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保育猪耳尖坏死是什么猪病造成?如何防控?

来源: 互联网   2025-04-21 17:16:00   查看:  次

  保育猪耳尖坏死(Ear Tip Necrosis,ETN)是一种常见且复杂的猪群健康问题,特别是在保育阶段,其病因涉及感染性因素、环境和管理因素。

  本文重点探讨其病理机制及综合防控策略,特别关注猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)和副猪相关因素的潜在作用。

  猪耳朵

  01耳尖坏死的病理与临床

  一、典型症状

  耳尖坏死多发生于断奶后2-4周保育猪,初期表现为耳尖血管收缩(苍白→发绀),随后出现干性坏疽。

  1、病变进程(三个阶段):

  图片

  2、耳尖坏死进程

  阶段Ⅰ(血管损伤期)

  蓝耳病毒诱发血管壁ICAM-1表达↑→炎性细胞浸润

  HPS分泌多糖荚膜→血小板聚集→毛细血管堵塞

  阶段Ⅱ(组织缺血期)

  耳尖远端血流量下降60%-70%(多普勒超声检测)

  ATP合成不足→细胞膜Na+/K+泵失效→组织水肿

  阶段Ⅲ(坏死脱落期)

  中性粒细胞释放弹性蛋白酶→真皮层胶原降解

  坏死区与健康组织分界带形成(肉眼可见黑褐色环)

  二、关键病理机制

  微循环障碍:血管内皮损伤导致血小板聚集,形成微血栓(DIC早期表现)

  氧化应激:谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性下降30-50%,自由基攻击细胞膜

  混合感染:继发葡萄球菌、链球菌等化脓性细菌,加重组织溶解

  02与蓝耳、副猪的关联机制

  一、蓝耳病(PRRSV)的诱发作用

  免疫抑制:PRRSV感染后肺泡巨噬细胞数量减少40-60%,降低机体清除病原能力

  血管病变:病毒通过CD163受体侵入血管内皮细胞,引发血管炎(IL-6升高3-5倍)

  协同效应:PRRSV阳性猪群耳尖坏死发生率(18-25%)显著高于阴性群(3-5%)

  二、副猪嗜血杆菌(Glässer's disease)的继发影响

  纤维素性炎症:细菌荚膜多糖诱导纤维蛋白原沉积,加剧局部缺血(见图2)

  交叉感染:副猪嗜血杆菌与链球菌混合感染时,耳尖病变进展速度加快2-3倍

  血清型差异:血清5型菌株更易定植耳部组织(分离率可达82%)

  三、三联征关联模型

  耳尖坏死常作为PRRSV+副猪嗜血杆菌+链球菌混合感染的标志性症状,三者形成恶性循环:PRRSV免疫抑制→副猪嗜血杆菌定植→血管通透性增加→链球菌入侵→微血栓形成→耳尖坏死

  03诊断与鉴别要点

  一、主要致病因素分类

  图片

  二、鉴别诊断流程

  观察耳尖病变是否对称(PRRSV多双侧发病),耳尖坏死可作为蓝耳病活跃的早期预警指标!

  检测直肠温度(细菌感染常伴发热>40.5℃)

  病理切片观察微血栓(DIC指征)

  血清学检测PRRSV S/P值(>2.0提示活跃感染)

  生猪

  04综合防控方案

  一、环境调控

  温度梯度管理:保育舍维持26-28℃,避免昼夜温差>5℃

  通风优化:每小时换气量8-10次,氨气浓度控制在15 ppm以下

  地面改良:采用漏缝地板+橡胶垫,减少足部冻伤诱发外周循环障碍

  二、免疫干预

  1、疫苗程序调整:

  PRRSV弱毒苗:3日龄滴鼻,21日龄肌注加强

  副猪嗜血杆菌多价苗:14日龄首免,间隔3周二免

  2、免疫增强剂:

  黄芪多糖(500 g/吨饲料)+酵母β-葡聚糖(200 g/吨)连续使用21天

  3、药物治疗方案

  紧急处理(发病初期)

  头孢噻呋(5mg/kg)+泰万菌素(8mg/kg)肌注,bid×5d

  耳尖局部涂抹银离子凝胶(每日2次,促进坏死组织脱落)

  图片

  4、营养支持

  抗氧化组合:添加硒酵母(0.3 ppm)+维生素C(200 g/吨)

  必需脂肪酸:亚麻籽油(1.5%饲料添加)改善微循环

  纤维调控:可溶性纤维(甜菜粕)与不可溶性纤维(麸皮)比例1:2

  05结论

  在生产管理中,当10%保育猪出现耳部轻微发绀时,应立即检测PRRSV活跃度,建议配备红外热成像仪(精度0.1℃)用于耳尖温度监测,并对人员定期进行耳部病变评分培训(采用1-5级评分标准)。

  通过多维度干预,可将耳廓坏死从单纯的局部病变管理,升级为猪群健康状态的生物安全预警指标,实现疫病防控的关口前移。

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