伪狂犬病毒（PRV）和胸膜肺炎放线杆菌（APP）是猪场中两种重要的病原体，当这两种病原体发生混合感染时，其危害远超单一感染，对猪群健康和养猪业经济效益构成严重威胁。
本文将从病原特性、协同机制、临床表现及防控难点等方面，系统分析PRV与APP混合感染为何危害更大，并提出应对建议。
01病原体特性概述
一、伪狂犬病毒（PRV）
性质：疱疹病毒科α疱疹病毒亚科，单股DNA病毒。
传播途径：鼻腔黏膜、呼吸道或直接接触传播，可潜伏于三叉神经节。
主要病变：神经系统（脑膜炎、癫痫）和呼吸道（间质性肺炎）。
特点：免疫抑制特性，潜伏感染常见，易在应激下激活。
二、胸膜肺炎放线杆菌（APP）
性质：革兰氏阴性杆菌，放线杆菌科，需NAD生长。
传播途径：呼吸道飞沫传播，定植于肺部和胸膜。
主要病变：急性出血性坏死性肺炎和纤维素性胸膜炎。
特点：毒力因子（如Apx毒素）导致组织坏死，急性死亡率高。
生猪
02混合感染危害更大的原因
PRV与APP混合感染的危害大于单一感染，源于两者的协同作用和病理叠加效应。以下是具体原因：
一、免疫抑制的协同效应
PRV作用：PRV感染抑制细胞免疫，尤其是T细胞应答和肺泡巨噬细胞功能，削弱先天免疫屏障。
APP作用：APP的Apx毒素（ApxI-III）破坏白细胞，加重免疫损伤。
后果：双重免疫抑制使猪只无法有效清除病原，导致PRV潜伏激活和APP快速繁殖，病程延长，死亡率升高。
二、呼吸道屏障的双重破坏
PRV损伤：病毒在上呼吸道和肺部复制，引起黏膜上皮细胞凋亡和轻度间质性肺炎，破坏纤毛清除功能。
APP损伤：APP定植于受损黏膜，释放毒素引发急性坏死性肺炎和胸膜炎。
后果：黏膜屏障完全丧失，APP侵入深部肺组织，病变从间质性炎症迅速转为出血性坏死。
三、毒力因子的叠加效应
PRV毒力：潜伏感染激活后，病毒沿神经传播，引发全身性炎症。
APP毒力：Apx毒素（尤其是ApxI和II）具有溶血和细胞毒性，导致肺泡和血管大面积坏死。
后果：毒力叠加使肺部病变迅速恶化，出现大片坏死灶和纤维素渗出，呼吸功能急剧衰竭。
四、炎症反应的放大
PRV炎症：诱导IL-6、TNF-α等细胞因子分泌，引发全身性炎症反应。
APP炎症：毒素和细菌壁成分（如LPS）刺激中性粒细胞过度聚集，形成“细胞因子风暴”。
后果：炎症失控导致肺水肿、胸膜渗出加重，甚至引发败血症，死亡率可达30%-50%。
五、继发感染风险增加
机制：PRV的免疫抑制和APP的组织破坏为其他病原（如猪链球菌、副猪嗜血杆菌）提供机会。
后果：混合感染常伴随多重病原感染，病情复杂化，治疗难度倍增。
生猪
03临床表现与病理变化
一、临床表现
单一PRV感染：发热（39.5-40.5°C）、咳嗽、神经症状（如抽搐），死亡率5%-20%。
单一APP感染：高热（41-42°C）、剧烈咳嗽、血性鼻涕，急性死亡率20%-40%。
二、混合感染
高热（41-42°C）持续不退，呼吸极度困难（张口喘气、腹式呼吸）。
咳嗽加重，伴血性或脓性分泌物。
神经症状（如共济失调、癫痫）与胸膜炎症状（如侧卧、疼痛）并存。
死亡率升至40%-60%，急性病例可达80%。
三、病理变化
肺部：间质性肺炎（PRV）与坏死性肺炎（APP）叠加，肺叶实变、出血斑和纤维素性胸膜炎。
神经系统：脑膜充血、水肿，神经元坏死（PRV主导）。
全身：脾脏淤血、淋巴结肿大，偶见败血症病变。
四、危害更大的具体表现
1、死亡率显著升高
单一感染死亡率通常低于30%，而混合感染因病理叠加和继发感染，死亡率可翻倍。
2、病程复杂化
PRV潜伏激活与APP急性感染交织，病程从数天延长至数周，治疗窗口缩短。
3、经济损失加剧
直接损失：每头猪损失约500-1000元（包括死亡和治疗成本）。
间接损失：生长迟缓、出栏延误，饲料转化率下降10%-20%。
4、防控难度增加
PRV潜伏感染难以根除，APP毒株多样（15个血清型）且耐药性上升，疫苗和药物效果受限。
生猪
04诊断与鉴别
一、临床诊断
观察高热、呼吸困难、神经症状和胸膜炎的综合表现。
1、实验室检测
PCR：检测鼻拭子、肺组织中PRV和APP核酸。
ELISA：检测PRV gE抗体，区分野毒感染。
细菌培养：分离APP，确定血清型和药敏性。
2、病理检查
肺部坏死性病变+胸膜炎+脑膜炎提示混合感染。
鉴别诊断
与猪流感+APP、PRRSV+APP等区分，需实验室确认。
二、处理与防控措施
1、预防措施
A、疫苗接种：
PRV基因缺失疫苗（如Bartha-K61），仔猪首免（1ml/头），育肥前加强。
APP疫苗（如多价灭活疫苗），覆盖主要血清型（如1、5、7型）。
B、生物安全：
新猪隔离28天，检测PRV和APP状态。
每周消毒猪舍（含氯消毒剂，1:500）。
C、环境管理：
温度18-25°C，通风良好，密度0.8-1.2平方米/头。
D、控制感染
监测：每季度抽检10%猪只，剔除PRV gE阳性个体。
隔离：发现病猪立即隔离，减少传播。
2、治疗策略
A、抗生素：
头孢曲松：20-40mg/kg，肌注，每日1次，5-7天，针对APP。
恩诺沙星：5mg/kg，肌注，每日1次，5天，广谱抗菌。
B、对症治疗：
地塞米松（0.2mg/kg，肌注）缓解炎症和胸膜疼痛。
氨茶碱（5-10mg/kg，肌注）改善呼吸。
支持治疗：补液（5%葡萄糖盐水）维持体能。
3、猪场净化
剔除PRV阳性猪只，持续疫苗免疫，6个月连续阴性后申报净化场。
05总结
PRV与APP混合感染危害更大，因其免疫抑制、呼吸道破坏、毒力叠加和炎症放大效应显著加重病情，导致高死亡率和经济损失。养猪从业者需通过疫苗、生物安全和综合治疗防控，降低危害。
本文将从病原特性、协同机制、临床表现及防控难点等方面，系统分析PRV与APP混合感染为何危害更大，并提出应对建议。
01病原体特性概述
一、伪狂犬病毒（PRV）
性质：疱疹病毒科α疱疹病毒亚科，单股DNA病毒。
传播途径：鼻腔黏膜、呼吸道或直接接触传播，可潜伏于三叉神经节。
主要病变：神经系统（脑膜炎、癫痫）和呼吸道（间质性肺炎）。
特点：免疫抑制特性，潜伏感染常见，易在应激下激活。
二、胸膜肺炎放线杆菌（APP）
性质：革兰氏阴性杆菌，放线杆菌科，需NAD生长。
传播途径：呼吸道飞沫传播，定植于肺部和胸膜。
主要病变：急性出血性坏死性肺炎和纤维素性胸膜炎。
特点：毒力因子（如Apx毒素）导致组织坏死，急性死亡率高。
生猪
02混合感染危害更大的原因
PRV与APP混合感染的危害大于单一感染，源于两者的协同作用和病理叠加效应。以下是具体原因：
一、免疫抑制的协同效应
PRV作用：PRV感染抑制细胞免疫，尤其是T细胞应答和肺泡巨噬细胞功能，削弱先天免疫屏障。
APP作用：APP的Apx毒素（ApxI-III）破坏白细胞，加重免疫损伤。
后果：双重免疫抑制使猪只无法有效清除病原，导致PRV潜伏激活和APP快速繁殖，病程延长，死亡率升高。
二、呼吸道屏障的双重破坏
PRV损伤：病毒在上呼吸道和肺部复制，引起黏膜上皮细胞凋亡和轻度间质性肺炎，破坏纤毛清除功能。
APP损伤：APP定植于受损黏膜，释放毒素引发急性坏死性肺炎和胸膜炎。
后果：黏膜屏障完全丧失，APP侵入深部肺组织，病变从间质性炎症迅速转为出血性坏死。
三、毒力因子的叠加效应
PRV毒力：潜伏感染激活后，病毒沿神经传播，引发全身性炎症。
APP毒力：Apx毒素（尤其是ApxI和II）具有溶血和细胞毒性，导致肺泡和血管大面积坏死。
后果：毒力叠加使肺部病变迅速恶化，出现大片坏死灶和纤维素渗出，呼吸功能急剧衰竭。
四、炎症反应的放大
PRV炎症：诱导IL-6、TNF-α等细胞因子分泌，引发全身性炎症反应。
APP炎症：毒素和细菌壁成分（如LPS）刺激中性粒细胞过度聚集，形成“细胞因子风暴”。
后果：炎症失控导致肺水肿、胸膜渗出加重，甚至引发败血症，死亡率可达30%-50%。
五、继发感染风险增加
机制：PRV的免疫抑制和APP的组织破坏为其他病原（如猪链球菌、副猪嗜血杆菌）提供机会。
后果：混合感染常伴随多重病原感染，病情复杂化，治疗难度倍增。
生猪
03临床表现与病理变化
一、临床表现
单一PRV感染：发热（39.5-40.5°C）、咳嗽、神经症状（如抽搐），死亡率5%-20%。
单一APP感染：高热（41-42°C）、剧烈咳嗽、血性鼻涕，急性死亡率20%-40%。
二、混合感染
高热（41-42°C）持续不退，呼吸极度困难（张口喘气、腹式呼吸）。
咳嗽加重，伴血性或脓性分泌物。
神经症状（如共济失调、癫痫）与胸膜炎症状（如侧卧、疼痛）并存。
死亡率升至40%-60%，急性病例可达80%。
三、病理变化
肺部：间质性肺炎（PRV）与坏死性肺炎（APP）叠加，肺叶实变、出血斑和纤维素性胸膜炎。
神经系统：脑膜充血、水肿，神经元坏死（PRV主导）。
全身：脾脏淤血、淋巴结肿大，偶见败血症病变。
四、危害更大的具体表现
1、死亡率显著升高
单一感染死亡率通常低于30%，而混合感染因病理叠加和继发感染，死亡率可翻倍。
2、病程复杂化
PRV潜伏激活与APP急性感染交织，病程从数天延长至数周，治疗窗口缩短。
3、经济损失加剧
直接损失：每头猪损失约500-1000元（包括死亡和治疗成本）。
间接损失：生长迟缓、出栏延误，饲料转化率下降10%-20%。
4、防控难度增加
PRV潜伏感染难以根除，APP毒株多样（15个血清型）且耐药性上升，疫苗和药物效果受限。
生猪
04诊断与鉴别
一、临床诊断
观察高热、呼吸困难、神经症状和胸膜炎的综合表现。
1、实验室检测
PCR：检测鼻拭子、肺组织中PRV和APP核酸。
ELISA：检测PRV gE抗体，区分野毒感染。
细菌培养：分离APP，确定血清型和药敏性。
2、病理检查
肺部坏死性病变+胸膜炎+脑膜炎提示混合感染。
鉴别诊断
与猪流感+APP、PRRSV+APP等区分，需实验室确认。
二、处理与防控措施
1、预防措施
A、疫苗接种：
PRV基因缺失疫苗（如Bartha-K61），仔猪首免（1ml/头），育肥前加强。
APP疫苗（如多价灭活疫苗），覆盖主要血清型（如1、5、7型）。
B、生物安全：
新猪隔离28天，检测PRV和APP状态。
每周消毒猪舍（含氯消毒剂，1:500）。
C、环境管理：
温度18-25°C，通风良好，密度0.8-1.2平方米/头。
D、控制感染
监测：每季度抽检10%猪只，剔除PRV gE阳性个体。
隔离：发现病猪立即隔离，减少传播。
2、治疗策略
A、抗生素：
头孢曲松：20-40mg/kg，肌注，每日1次，5-7天，针对APP。
恩诺沙星：5mg/kg，肌注，每日1次，5天，广谱抗菌。
B、对症治疗：
地塞米松（0.2mg/kg，肌注）缓解炎症和胸膜疼痛。
氨茶碱（5-10mg/kg，肌注）改善呼吸。
支持治疗：补液（5%葡萄糖盐水）维持体能。
3、猪场净化
剔除PRV阳性猪只，持续疫苗免疫，6个月连续阴性后申报净化场。
05总结
PRV与APP混合感染危害更大，因其免疫抑制、呼吸道破坏、毒力叠加和炎症放大效应显著加重病情，导致高死亡率和经济损失。养猪从业者需通过疫苗、生物安全和综合治疗防控，降低危害。
