1．易感性  各种春秋的猪都有易感性，尤其是幼龄猪对本病最易感，通常以幼猪的病变最为显著。发病率随春秋的增长而下降。1月龄以内的仔猪感染后在几周内发生鼻炎和鼻甲骨萎缩。1月龄以上的猪只感染后通常无显著的临床表现。品种不同的猪，易感性也有差异，海内土种猪较少发病。

除猪外，本病对犬、猫、牛、马、-摹、鸡、雀、猴、兔、鼠、狐及人也能引起慢性鼻炎和化脓性支气管肺炎。

2．传染源  病猪和带菌猪是本病的传染源，撙猪已被确以为其仔猪支气管败血波氏杆菌和多杀性巴氏杆菌的来源，成为其哺乳仔猪重要的鼻腔感染来源。支气管败血波氏杆菌是猪呼吸道黏膜的常伍菌，鼻腔感染几乎存在于整个猪群，  J相菌在鼻腔中繁殖，能连续假寓5个月以上。鼠、猫、兔、犬和人等均可带菌，其他带菌动物也能作为传染源使猪感染发病，鼠类可能是本病的天然宿主。

3．传播途径  主要经飞沫传播，病猪、带菌母猪通过接触，经呼吸道将病传给仔猪。不同月龄猪再通过水平传播扩大到全群。

主要是通过感染猪的口、鼻飞沫或气溶胶传播：呼吸道分泌物和污染的媒介物可能也是传播的一个重要原因。本病也叮在公、母猪之间传播。临床上可见的传播多见于购人感染猪引起。各种应激因素可使发病率增加。

4．流行特点  AR在猪群内传播比较缓慢，多呈披发或地方流行性。不同春秋的猪都有易感性，但只有生后几天至儿周的仔猪感染后才能发生鼻甲骨萎缩。较大的猪可能只发生卡他性鼻炎、  -轻度的鼻甲骨萎缩。成年猪感染后看不到症状诵队为带菌者。除致病菌外，猪传染性萎缩性鼻炎的发生也受到其他因素的影响，如空气中削氮气、、情况、卫生前提、营养水平、遗传因子和品种等。

5．发现历史与流行现状  本病最早于1830年在德国发现（鼻甲骨萎缩），日本于1 953年在九州鹿儿岛由美国引入猪只中发现本病，1956-1973年蔓延全国。现已lh泛分布于世界各地。

关于本病的病因曾争论多年。Switzer(1956 )首次从一例病猪萎缩的鼻甲骨分离到支气管败血波氏杆菌(Bb)，之后，Bb作为AR病因的观点被普遍接受。之后，Dejong等人(1980)和前苏联学者ILina等人(1975)报道，应用豚鼠皮肤坏死试验和小鼠致死试验将猪的多杀巴氏杆菌(Pm)菌株分为AR致病性和非致病性两类，并发现只有产生皮肤坏死毒素(DNT)的Pm菌株才与AR有关。随之，对产毒素Pm菌株与AR病因的关系进行了研究，证明这类Pm菌株与持续性临床型AR有关。Perdesen(1981)、Ruffer(1982, 1984)发现Pm在鼻腔内的假寓繁殖力取决于它自身产生的毒素，并与感染前的预处理有关，如用波氏杆菌预感染或用低浓度乙酸对鼻腔预处理，可加强多杀巴氏杆菌的定殖及对鼻腔的病理损害作用。以后对其毒素作—；了进一步研究，Perdergou等(1984)、Domimck等(1986 )用毒素经腹腔或鼻腔对猪攻毒，观察到毒素攻击鼻腔后导致鼻部病变性。Lax等(1990 )发现毒素对肝、肾、输尿管等也有损伤作用，并伴有上皮细胞的增生。Kamp等(1990)发现除多杀巴氏杆菌外的细菌也产生统一种毒素，同样能感染诱发AI1，如鼠伤寒沙门氏菌，含有部门多杀巴氏杆菌的毒素基因，产生与后者类似的毒素。实验中还发现波氏杆菌也能产生一种毒素，这种毒素在波氏杆菌单独感染时能引起温顺型AR，与多杀巴氏杆困，感染时能加强后者的毒性作用。Lax等(1990)对Pm毒素基因进行了研究，构建了重组毒素，并证明了重组质粒产生的毒素与自然菌株产生的毒素在结构和理化性质上完全一致。经动物实验进一步证明，TOX（重组质粒）毒素对培养细胞的损伤以及组织、器官的侵袭性，与自然毒素相同。经甲醛处理后，同样能有效刺激猪产生抗毒素及保护作用。确认了TOX毒素与自然毒素是统一种毒素。

在美国和加拿大约有20%—40%的猪，丹麦和英国约40%的猪感染了AR，  日本约25%的猪感染了AR。海内1995年，据齐铁英报道，在我国部门地区2 1个养猪场的1081头猪中，败血波氏杆菌的感染率为61.1%，个别猪场最高检出率为93 .3%，毒素源性多杀性巴氏杆菌的感染率为92%。

鲁承，金鑫( 2005)报道了延边地区出栏猪AR的感染情况，从延边5个不同地区随机采取了160份病猪鼻腔棉拭子，进行了病原微生物的分离和鉴定。结果如下：①160份鼻腔棉拭子中Bb分离出“株( 40.63%)，PM分离I-P135株( 21.88% )，其+rPmA型18株(-51.43%)，PmD型为15株( 42.86%)；②毒素检测结果：65株Bb均产生毒素，15株PmD型菌中13株( 86.67%)产生了毒素。