蓝耳病自1987年首次在美国发现以来，已成为全球养猪业的主要威胁之一。HP-PRRS于2006年在中国爆发，迅速传播到东南亚等地，其毒力远高于经典毒株，导致更高的经济损失。根据世界动物卫生组织（OIE）数据，PRRS每年造成全球养猪业损失超过20亿美元，其中HP-PRRS占比显著。
本文将深入探讨两者在临床表现上的区别，提供基于文献的深入分析。希望通过这篇文章，帮助猪场从业者更好地识别和防控该病。
01、背景知识
PRRS病毒属于动脉病毒科，分为两大基因型：欧洲型（Type 1）和北美型（Type 2）。
经典PRRS主要指早期毒株，如VR-2332株，毒力相对温和，主要影响生殖和呼吸系统。HP-PRRS则指变异株，如2006年中国分离的HuN4株或TJ株，这些株在基因组上存在特定缺失（如nsp2区30氨基酸缺失），导致毒力增强。经典毒株感染后，猪只往往呈现慢性或亚临床症状，死亡率较低（通常5%-20%）。
而HP-PRRS感染则急性发作，高烧、严重呼吸困难和高死亡率是其标志。根据一项2016年研究，HP-PRRS TJ株感染猪只的死亡率可达100%在实验条件下，而经典株仅为20%-30%。
这反映了病毒进化带来的挑战，养猪从业者需通过临床观察和实验室手段及时区分。
02、临床区别
HP-PRRS与经典PRRS在临床症状、病程发展、病理变化和流行病学特征上存在显著差异。下面从多个维度进行比较。
一、临床症状比较
发热与全身症状：经典PRRS感染猪只体温升高至39-40°C，持续3-5天，伴随轻度厌食和嗜睡。猪只精神尚可，恢复较快。相比之下，HP-PRRS猪只体温迅速升至41°C以上，甚至42°C，持续7-10天以上，导致严重脱水和虚弱。
根据2006年中国爆发数据，HP-PRRS猪只发热率达90%以上，而经典株仅为60%-70%。此外，HP-PRRS常伴随皮肤发红（“蓝耳”现象更明显）和眼结膜炎，而经典株较少见。
呼吸系统症状：经典PRRS主要表现为轻度咳嗽、鼻分泌物增多和呼吸浅快，影响仔猪和育肥猪的生长速度，但不致命。HP-PRRS则引起严重肺炎，猪只出现腹式呼吸、喘气和肺水肿，呼吸困难率高达80%。
一项2023年研究显示，NADC34-like HP-PRRS株感染猪只的呼吸症状严重度是经典株的2-3倍，导致肺部病变面积增加50%。
生殖系统症状：两者均可导致母猪流产、死胎和弱仔，但HP-PRRS更剧烈。经典PRRS流产率约20%-40%，死胎率10%-20%；HP-PRRS流产率可达50%-80%，并伴随母猪死亡。
一项2016年病理研究指出，HP-PRRS感染母猪的子宫内膜炎和胎盘坏死更严重，导致仔猪存活率下降至30%以下。
消化系统症状：经典PRRS偶见轻度腹泻，主要在仔猪。HP-PRRS则常引起严重腹泻和呕吐，伴随肠道出血。根据一项2024年比较研究，HP-PRRS株（如HuN4）感染猪只的腹泻发生率达70%，而经典株仅30%。
神经系统症状：HP-PRRS独特之处在于可能引起跛行、抽搐和后肢瘫痪，发生率约20%-30%，而经典株罕见。
二、病程与死亡率比较
经典PRRS病程较长（2-4周），猪只可自愈或通过支持疗法恢复，死亡率低（仔猪10%-20%，育肥猪5%-10%）。
HP-PRRS病程急促（1-2周），高峰期死亡集中。根据2006年爆发数据，HP-PRRS发病率50%-100%，育肥猪死亡率20%-80%，母猪死亡率50%。
一项2016年实验显示，HP-PRRS TJ株感染猪只100%死亡，而经典株仅30%。
这与病毒复制速率有关：HP-PRRS病毒载量是经典株的10-100倍，导致免疫系统崩溃。
三、病理变化比较
解剖学上，经典PRRS肺部呈间质性肺炎，淋巴结肿大但不坏死。HP-PRRS肺部呈化脓性肺炎，伴随大量中性粒细胞和肥大细胞浸润，肺泡壁破坏严重。
一项2024年组织病理研究显示，HP-PRRS猪只肺损伤评分（0-10分）平均8分，而经典株仅4分。
此外，HP-PRRS常引起脾脏、肾脏和脑膜炎症，而经典株主要限于呼吸道。
03、鉴别流程
区分HP-PRRS与经典PRRS需结合临床、实验室和流行病学。以下是标准鉴别流程：
初步临床观察：记录猪群症状。如果出现高烧（>41°C）、严重呼吸困难和高死亡率（>20%），疑似HP-PRRS；若症状温和、生殖为主，则倾向经典株。
流行病学调查：检查猪场历史、引种来源和季节。如果近期引入新猪或爆发迅速，优先考虑HP-PRRS。
实验室检测：
血清学：ELISA检测抗体，但无法区分株。
分子生物学：RT-PCR检测病毒RNA，阳性后进行基因测序。重点检查nsp2区：HP-PRRS有30氨基酸缺失。
病毒分离：在MARC-145细胞培养，HP-PRRS生长更快。
病理检查：解剖观察肺部（HP-PRRS更严重化脓性变化）和淋巴组织。
确诊与报告：结合以上，进行测序确认HP株。
流程图：临床疑似→采样PCR→测序确认→区分株型。
本文将深入探讨两者在临床表现上的区别，提供基于文献的深入分析。希望通过这篇文章，帮助猪场从业者更好地识别和防控该病。
01、背景知识
PRRS病毒属于动脉病毒科，分为两大基因型：欧洲型（Type 1）和北美型（Type 2）。
经典PRRS主要指早期毒株，如VR-2332株，毒力相对温和，主要影响生殖和呼吸系统。HP-PRRS则指变异株，如2006年中国分离的HuN4株或TJ株，这些株在基因组上存在特定缺失（如nsp2区30氨基酸缺失），导致毒力增强。经典毒株感染后，猪只往往呈现慢性或亚临床症状，死亡率较低（通常5%-20%）。
而HP-PRRS感染则急性发作，高烧、严重呼吸困难和高死亡率是其标志。根据一项2016年研究，HP-PRRS TJ株感染猪只的死亡率可达100%在实验条件下，而经典株仅为20%-30%。
这反映了病毒进化带来的挑战，养猪从业者需通过临床观察和实验室手段及时区分。
02、临床区别
HP-PRRS与经典PRRS在临床症状、病程发展、病理变化和流行病学特征上存在显著差异。下面从多个维度进行比较。
一、临床症状比较
发热与全身症状：经典PRRS感染猪只体温升高至39-40°C，持续3-5天，伴随轻度厌食和嗜睡。猪只精神尚可，恢复较快。相比之下，HP-PRRS猪只体温迅速升至41°C以上，甚至42°C，持续7-10天以上，导致严重脱水和虚弱。
根据2006年中国爆发数据，HP-PRRS猪只发热率达90%以上，而经典株仅为60%-70%。此外，HP-PRRS常伴随皮肤发红（“蓝耳”现象更明显）和眼结膜炎，而经典株较少见。
呼吸系统症状：经典PRRS主要表现为轻度咳嗽、鼻分泌物增多和呼吸浅快，影响仔猪和育肥猪的生长速度，但不致命。HP-PRRS则引起严重肺炎，猪只出现腹式呼吸、喘气和肺水肿，呼吸困难率高达80%。
一项2023年研究显示，NADC34-like HP-PRRS株感染猪只的呼吸症状严重度是经典株的2-3倍，导致肺部病变面积增加50%。
生殖系统症状：两者均可导致母猪流产、死胎和弱仔，但HP-PRRS更剧烈。经典PRRS流产率约20%-40%，死胎率10%-20%；HP-PRRS流产率可达50%-80%，并伴随母猪死亡。
一项2016年病理研究指出，HP-PRRS感染母猪的子宫内膜炎和胎盘坏死更严重，导致仔猪存活率下降至30%以下。
消化系统症状：经典PRRS偶见轻度腹泻，主要在仔猪。HP-PRRS则常引起严重腹泻和呕吐，伴随肠道出血。根据一项2024年比较研究，HP-PRRS株（如HuN4）感染猪只的腹泻发生率达70%，而经典株仅30%。
神经系统症状：HP-PRRS独特之处在于可能引起跛行、抽搐和后肢瘫痪，发生率约20%-30%，而经典株罕见。
二、病程与死亡率比较
经典PRRS病程较长（2-4周），猪只可自愈或通过支持疗法恢复，死亡率低（仔猪10%-20%，育肥猪5%-10%）。
HP-PRRS病程急促（1-2周），高峰期死亡集中。根据2006年爆发数据，HP-PRRS发病率50%-100%，育肥猪死亡率20%-80%，母猪死亡率50%。
一项2016年实验显示，HP-PRRS TJ株感染猪只100%死亡，而经典株仅30%。
这与病毒复制速率有关：HP-PRRS病毒载量是经典株的10-100倍，导致免疫系统崩溃。
三、病理变化比较
解剖学上，经典PRRS肺部呈间质性肺炎，淋巴结肿大但不坏死。HP-PRRS肺部呈化脓性肺炎，伴随大量中性粒细胞和肥大细胞浸润，肺泡壁破坏严重。
一项2024年组织病理研究显示，HP-PRRS猪只肺损伤评分（0-10分）平均8分，而经典株仅4分。
此外，HP-PRRS常引起脾脏、肾脏和脑膜炎症，而经典株主要限于呼吸道。
03、鉴别流程
区分HP-PRRS与经典PRRS需结合临床、实验室和流行病学。以下是标准鉴别流程：
初步临床观察：记录猪群症状。如果出现高烧（>41°C）、严重呼吸困难和高死亡率（>20%），疑似HP-PRRS；若症状温和、生殖为主，则倾向经典株。
流行病学调查：检查猪场历史、引种来源和季节。如果近期引入新猪或爆发迅速，优先考虑HP-PRRS。
实验室检测：
血清学：ELISA检测抗体，但无法区分株。
分子生物学：RT-PCR检测病毒RNA，阳性后进行基因测序。重点检查nsp2区：HP-PRRS有30氨基酸缺失。
病毒分离：在MARC-145细胞培养，HP-PRRS生长更快。
病理检查：解剖观察肺部（HP-PRRS更严重化脓性变化）和淋巴组织。
确诊与报告：结合以上，进行测序确认HP株。
流程图：临床疑似→采样PCR→测序确认→区分株型。
