猪肺炎发病率上升及治疗率低下的原因

来源：未知 2012-10-25 16:40:29| 查看：次

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　　3 集约化，工厂化的养猪环境

　　高密度带来的飞沫与气溶胶传播使呼吸系统疾病的扩散更便捷。病猪喷鼻，咳嗽带出来的飞沫提供了近距离气道感染的途径，而病猪或带菌猪呼出气流中有大量的带病毒带菌的气溶胶微粒，可在舍内空中漂浮几十个小时，并随舍内气流带到远处的栏位，是扩大传染的主要方式之一。

　　高密度带来的领地争夺，采食争夺的精神应激导致免疫力下降，是呼吸系统疾病易发的内因之一。

　　吸入猪体内的氨气，会溶解于呼吸道粘膜上的水分中，成为碱性的氨水，强烈刺激其黏膜上皮发生炎症，为细菌病毒感染提供良好的条件。

　　换气不良的猪舍尘埃浓厚，￠>50μm的尘埃是人类肉眼可见的尘埃，随吸入空气滞留在上呼吸道，对健康影响较小;￠<50μm的尘埃，特别是￠<10μm的尘埃可在舍内空气中悬浮十多小时乃至几十小时，其间可不断吸附病原微生物、氨气分子、硫化氢分子，从而赋予了尘埃的致病的生物活性;此种尘埃会存积在下呼吸道，特别是缺乏防卫功能的毛细支气管与肺泡的结合部，是现代养猪条件下易发生肺炎的重要原因。

　　通风不良的猪舍，空气的组成成分发生很大变化，氧含量下降;二氧化碳，氨等不良气体含量上升，直接导致肺部血氧含量下降;为了保证总含氧量的需求必然加快呼吸，同时也吸入了更多有生物活性的尘埃，更易使病原微生物积累，达到致病剂量。

　　在保暖不达标的猪舍，冷空气的刺激可使呼吸道粘膜上微血管收缩，黏膜处于贫血、缺氧状态，IgA与巨噬细胞就会减少，免疫力下降，极易发生支气管肺炎。

　　存在热应激的猪舍，猪通过过渡换气来散发体热，肺脏处于充血状态。肺脏持续轻度的充血导致肺脏体积增大，肺泡扩张受限，同样发生肺组织低氧血症带来的致病效应。这是近几年，猪群呼吸系统疾病多发生于夏冬二季的极重要的环境因素。

　　霉菌毒素。玉米霉变严重，难觅安全玉米(指无霉变玉米)是不争的事实。人们往往重视病原微生物的免疫抑制作用，忽视了霉菌毒素的作用。霉菌毒素的致病理作用极为复杂，具有微量性，蓄积性，泛嗜性，不仅仅抑制免疫功能，对实质脏器(肝，肾，肺，心肌等等)的损害常常是不可以逆转的。如果说病原微生物终可与机体处于“稳态”的话，那么，霉菌毒素永远不可能与机体“和平共处”，有霉菌毒素的存在就有机体的病理损伤。鉴于饲料中霉菌污染的广泛存在，笔者临诊实践证明：霉菌毒素对猪群的致病性应大于病原微生物的致病性。这应该是业界要重新认识霉菌毒素的危害的极为重要的机制。

　　在霉菌毒素的参与下，猪体的防卫能力是非常脆弱的。原本处于“稳态”的猪体，只要存在任何一种致病环境因子，且无须它们的质的变强和量的增加即可发生疾病。而呼吸系统在前述的各种致病因子的综合作用下必首当其冲。笔者二年半出诊八十余场次，只见到六例PRRS，其中五例均是在饲料重度霉变基础上发生的事实就是佐证。

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