保育猪健康是商品猪后续生产性能和经济效益的起点。保育阶段一旦出现呼吸道疾病，损失往往不局限于当时的死亡和用药，还会推迟达到屠宰体重的时间，拉长上市周期。就病原结构而言，肺炎支原体虽是育肥猪重要的原发性病原之一，有时造成临床或亚临床疾病，但其在猪群间传播慢、感染后复制也慢，形成临床疾病所需的大量病原需要较长时间，因此通常不把肺炎支原体视为保育猪呼吸道疾病的主要致病原因。保育阶段的呼吸道病防控，更应聚焦猪流感病毒（SIV）和猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV），并重视病毒与细菌、母源抗体和群体管理之间的交互作用，本文根据文章保育猪呼吸道疾病的深入分析_唐彩琰__.pdf提炼分析。
一、SIV
SIV在某些猪场或地区呈持续性问题，进而成为地方性流行病。感染猪群中，5～8周龄仔猪经常出现呼吸道疾病，形成所谓的“复发性流感”。其持续性感染的主要原因，是猪群受母源抗体保护，同时病毒传染率较低，二者共同造成疫情在猪群中长期暴发。母源抗体并非越有保护就越能消除问题，它可能推迟感染时间、拉长群体暴发窗口，使保育猪在抗体水平变化后仍反复发病。母源抗体水平变化会改变流感暴发的时间分布，而不是简单消灭风险。
SIV对生产性能的负面影响不只是呼吸道症状。2018年Gerard Marti博士对同一家公司137批猪的初步数据分析显示，SIV阳性批次死亡率约为4.10%，有呼吸道症状但SIV阴性的批次约为4.08%，健康猪约为3.39%；SIV阳性猪达到屠宰体重的平均时间约为137.2天，健康猪约为134.2天；送往屠宰场的平均时间分别约为159.2天和156.6天，部分差异具有统计学意义。也就是说，SIV阳性批次不仅死亡风险更高，达到屠宰体重和上市的时间也更晚，生产损失具有可量化特征。
诊断方面，猪发热时鼻腔和咽部分泌物中最容易发现SIV。现在更多使用口腔液筛查猪群中SIV和其他病原，虽然口腔液的病毒分离率和测序率低于其他样本，但RT-PCR检测效果相当好。SIV首选诊断方案是对保育栏隔板上悬挂棉绳收集的唾液进行PCR检测，每两周采样一次，以确定SIV是否流行。控制SIV的最佳方法是为母猪群接种适量、经许可的疫苗；如果将不同年龄组猪分开饲养，随着猪群免疫力增强，SIV应会随时间推移逐渐减少。
二、PRRSV
PRRSV一旦进入猪群，几乎都会成为地方性流行，因为易感的保育猪或生长—育肥猪会定期或偶尔暴发典型急性猪繁殖与呼吸综合征。与SIV相比，PRRSV的危害更体现为“枢纽性”病原：它本身引起发热、食欲缺乏和呼吸困难等症状，通常在断奶后1周出现，严重程度各不相同；同时易引发败血症，包括猪链球菌引起的败血症，以及机会性细菌引起的肺炎。革兰阴性菌混合感染还可能通过细菌脂多糖加重PRRS症状。与只接种PRRSV或细菌脂多糖的猪相比，向接种PRRSV的猪气管内注射细菌脂多糖会引发更严重的呼吸道疾病，相关炎症细胞因子IL-1、IL-6和TNF-α水平可能升高10～100倍。
PRRSV还会增强猪圆环病毒2型（PCV2）的复制，加重PCV2感染程度，可能导致更多PRRSV肺炎以及PCV2相关的断奶后多系统衰竭综合征病变。在感染PRRSV的猪群中，细菌性地方病发病率通常高于正常水平，常见链球菌脑膜炎、格拉泽病、渗出性皮炎和细菌性支气管肺炎。PRRSV与猪链球菌、副猪格拉菌混合感染可导致肺炎和多发性浆膜炎；SIV与PRRSV混合感染则会导致更严重的临床症状。由此看，PRRSV不仅是一种病毒病，更是继发细菌病和混合感染的放大器。
三、防治
控制地方性PRRSV极具挑战性。可通过适应新的替代母猪、良好的生物安全和严格的“全进全出”生产系统稳定母猪存栏量。保育猪可能经垂直传播感染PRRSV，因此可在母猪产仔时收集死产仔猪舌头，在断尾和阉割时收集仔猪尾巴和睾丸，通过PCR检测监测病毒存在情况。在保育舍中，可通过分析口腔绳索采集的唾液样本，确定PRRSV流行情况和感染高峰时间。结合SIV的棉绳唾液PCR每两周监测，防控思路应强调群体性、提前性诊断，而非等到明显临床症状才干预。
综合来看，保育猪呼吸道疾病防控应形成闭环，母猪群免疫与稳定、分年龄组饲养、生物安全、全进全出、唾液/口腔液PCR监测和及时识别感染高峰。SIV防控重在母猪疫苗免疫和减少复发性流感的生产损失；PRRSV防控重在稳定母猪群、阻断垂直传播、监测保育舍流行状态，并控制链球菌、副猪格拉菌等继发感染。保育阶段做好SIV和PRRSV的诊断、了解和控制，可为猪进入育成期带来显著经济效益。
一、SIV
SIV在某些猪场或地区呈持续性问题，进而成为地方性流行病。感染猪群中，5～8周龄仔猪经常出现呼吸道疾病，形成所谓的“复发性流感”。其持续性感染的主要原因，是猪群受母源抗体保护，同时病毒传染率较低，二者共同造成疫情在猪群中长期暴发。母源抗体并非越有保护就越能消除问题，它可能推迟感染时间、拉长群体暴发窗口，使保育猪在抗体水平变化后仍反复发病。母源抗体水平变化会改变流感暴发的时间分布，而不是简单消灭风险。
SIV对生产性能的负面影响不只是呼吸道症状。2018年Gerard Marti博士对同一家公司137批猪的初步数据分析显示，SIV阳性批次死亡率约为4.10%，有呼吸道症状但SIV阴性的批次约为4.08%，健康猪约为3.39%；SIV阳性猪达到屠宰体重的平均时间约为137.2天，健康猪约为134.2天；送往屠宰场的平均时间分别约为159.2天和156.6天，部分差异具有统计学意义。也就是说，SIV阳性批次不仅死亡风险更高，达到屠宰体重和上市的时间也更晚，生产损失具有可量化特征。
诊断方面，猪发热时鼻腔和咽部分泌物中最容易发现SIV。现在更多使用口腔液筛查猪群中SIV和其他病原，虽然口腔液的病毒分离率和测序率低于其他样本，但RT-PCR检测效果相当好。SIV首选诊断方案是对保育栏隔板上悬挂棉绳收集的唾液进行PCR检测，每两周采样一次，以确定SIV是否流行。控制SIV的最佳方法是为母猪群接种适量、经许可的疫苗；如果将不同年龄组猪分开饲养，随着猪群免疫力增强，SIV应会随时间推移逐渐减少。
二、PRRSV
PRRSV一旦进入猪群，几乎都会成为地方性流行，因为易感的保育猪或生长—育肥猪会定期或偶尔暴发典型急性猪繁殖与呼吸综合征。与SIV相比，PRRSV的危害更体现为“枢纽性”病原：它本身引起发热、食欲缺乏和呼吸困难等症状，通常在断奶后1周出现，严重程度各不相同；同时易引发败血症，包括猪链球菌引起的败血症，以及机会性细菌引起的肺炎。革兰阴性菌混合感染还可能通过细菌脂多糖加重PRRS症状。与只接种PRRSV或细菌脂多糖的猪相比，向接种PRRSV的猪气管内注射细菌脂多糖会引发更严重的呼吸道疾病，相关炎症细胞因子IL-1、IL-6和TNF-α水平可能升高10～100倍。
PRRSV还会增强猪圆环病毒2型（PCV2）的复制，加重PCV2感染程度，可能导致更多PRRSV肺炎以及PCV2相关的断奶后多系统衰竭综合征病变。在感染PRRSV的猪群中，细菌性地方病发病率通常高于正常水平，常见链球菌脑膜炎、格拉泽病、渗出性皮炎和细菌性支气管肺炎。PRRSV与猪链球菌、副猪格拉菌混合感染可导致肺炎和多发性浆膜炎；SIV与PRRSV混合感染则会导致更严重的临床症状。由此看，PRRSV不仅是一种病毒病，更是继发细菌病和混合感染的放大器。
三、防治
控制地方性PRRSV极具挑战性。可通过适应新的替代母猪、良好的生物安全和严格的“全进全出”生产系统稳定母猪存栏量。保育猪可能经垂直传播感染PRRSV，因此可在母猪产仔时收集死产仔猪舌头，在断尾和阉割时收集仔猪尾巴和睾丸，通过PCR检测监测病毒存在情况。在保育舍中，可通过分析口腔绳索采集的唾液样本，确定PRRSV流行情况和感染高峰时间。结合SIV的棉绳唾液PCR每两周监测，防控思路应强调群体性、提前性诊断，而非等到明显临床症状才干预。
综合来看，保育猪呼吸道疾病防控应形成闭环，母猪群免疫与稳定、分年龄组饲养、生物安全、全进全出、唾液/口腔液PCR监测和及时识别感染高峰。SIV防控重在母猪疫苗免疫和减少复发性流感的生产损失；PRRSV防控重在稳定母猪群、阻断垂直传播、监测保育舍流行状态，并控制链球菌、副猪格拉菌等继发感染。保育阶段做好SIV和PRRSV的诊断、了解和控制，可为猪进入育成期带来显著经济效益。
