猪传染性胃肠炎是猪的一种高度接触性肠道疾病。以呕吐，严重腹泻和失水为特征。各种年龄都可发病，10日龄以内仔猪病死率很高，可达100%，5周龄以上猪的死亡率很低，成年猪几乎没有死亡。本病于1946年在美国首次报道，从那时起在世界许多国家都报道了本病的发生，引起严重的经济损失。
【病原】
猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)属于冠状病毒科冠状病毒属(Coronavirus)，有囊膜，形态多样，呈圆形、椭圆形和多边形，直径为60～160nm，表面有一层棒状纤突，长约12～25nm。TGEV基因组为单股RNA。
病毒可适应于猪甲状腺细胞、猪睾丸细胞、胎猪和仔猪肾细胞、唾液腺细胞。IBRS2和ST细胞系是实验室常用细胞。病毒成熟后存在细胞浆中，在胞浆空泡中常见到病毒颗粒。
TGE只有一种血清型，与猪血凝性脑脊髓炎病毒(HEV)和猪流行性腹泻(PEDV)无抗原相关性，但与犬冠状病毒(CCV)、猫传染性腹膜炎病毒(FIPV)之间有抗原交叉关系，犬和猫被认为是TGEV携带者。20世纪90年代分离到猪呼吸道冠状病毒(PRCV)，作部分序列分析，TGEV和PRCV的全部核苷酸和氨基酸具有96%同源性，表明PRCV是由TGEV突变来的。应用病毒中和试验不能区分，但可用阻断ELISA试验或根据PRCV S基因大量缺失而使PRCV S糖蛋白比TGEV S糖蛋白小得多，由此将两者病毒鉴别。病毒存在于猪的各器官、体液和排泄物中，但病猪的空肠、十二指肠组织，肠系膜淋巴结含毒量最高。在病的早期，呼吸道和肾的含毒量也相当高。
本病毒对牛、猪、豚鼠及人的红细胞没有凝集或吸附作用，对乙醚、氯仿及去氧胆酸钠敏感，对0.5%胰酶能抵抗7h。病毒不耐热，56℃45min，65℃1Omin死亡。在阳光下曝晒6h即被灭活，紫外线能使病毒迅速失活。病毒在pH4-8稳定，pH2.5则被灭活。
【流行病学】
除猪外，其他动物经口服感染病毒也不发病，但口服病毒后的猫、犬(7～14d)和燕八哥(32h)的粪便中可回收到病毒。德国有报道猎犬自然暴发本病，表现为腹泻、呕吐、衰竭，体温异常，用病犬排泄物喂健康仔猪可引起本病。康复犬的血清中含有TGEV的抗体，因此犬参与本病的传播。
病猪和带毒猪是本病的主要传染源，它们从粪便、呕吐物、乳汁、鼻分泌物以及呼出气体排泄病毒，污染饲料、饮水、空气、用具等，通过消化道和呼吸道而传染给易感猪。有50%康复猪带毒排毒达2～8周，最长达104d还能从肠内容物或组织匀浆及肺匀浆中检出TGEV。有些架子猪和肥育猪感染后往往发病不严重，排毒时间也不长，但病毒在体内保存时间较长，当饲料变坏或突然改变及存在影响机体抵抗力的因素时，可重新引起排毒而导致大批猪感染。
本病流行有三种形式，(1)流行性，多见于新疫区，当猪传染性胃肠炎病毒侵入猪场后，很快感染所有年龄的猪，常见于冬季，感染猪发生不同程度厌食、呕吐、腹泻，哺乳猪发生严重脱水，10日龄内猪死亡率很高。(2)地方流行性，多发生于疫区，TGEV和易感猪在一个猪场持续存在，这种情况多发生于经常有仔猪出生和不断增加易感猪，或哺乳仔猪被动免疫力低易受感染的猪场。地方流行性特征是发病率、病严重性相对较低。(3)周期性地方流行性，在本病流行间隙期中，TGEV重新侵入猪场引起猪群重新感染。猪场中曾感染过TGE的母猪具有免疫力，一般不会重复感染，当TGEV侵入产仔房，无免疫力的哺乳仔猪和断奶猪可以发生感染。
TGE的发生和流行有明显季节性，一般多发生于冬季和春季，发病高峰为1～2月份。病毒传播可通过猪的直接接触。母猪乳汁可以排毒，并通过乳汁传播给哺乳仔猪，也可以通过呼吸道传播。粪便带有病毒可经口、鼻感染传播。病后康复猪带毒时间可长达8周，是发病猪场主要传染源。TGEV常与大肠杆菌、轮状病毒混合感染，而导致哺乳仔猪和断奶仔猪死亡率增多。
发病机理经口和鼻感染，小肠是本病毒的靶器官。经呼吸道传染后，病毒先在鼻黏膜和肺中繁殖，然后经咽、食道、胃(本病毒能抵抗胃酸pH3～4和蛋白分解酶而保持活性)或经血液而进入小肠，与小肠上皮细胞接触，大量小肠上皮细胞受感染后，使空肠和回肠的绒毛显著萎缩。肠黏膜的功能性上皮细胞迅速破坏脱落，降低了产生某些酶的能力，因此病猪不能水解乳糖和其他必要的养分，而发生消化与吸收不良。乳糖在肠腔中的存在，由渗透压的作用，引起水分的停留，甚至从身体组织中吸收体液，于是产生了腹泻和失水。哺乳仔猪发病严重，是由于小肠特别是空肠黏膜绒毛未发育完全。死亡原因可能是脱水和代谢性酸中毒以及高血钾症而引起的心功能异常和肾功能减退。
症状潜伏期很短，一般为15～18h，有的可延长2～3d。本病传播迅速，数日内可蔓延全群。仔猪突然发病，首先呕吐，继而发生频繁水样腹泻，粪便黄色、绿色或白色，常夹有未消化的凝乳块。其特征是含有大量电解质、水分和脂肪，呈碱性但不含有糖。病猪极度口渴，明显脱水，体重迅速减轻，日龄越小、病程越短、病死率越高。10日龄以内的仔猪多在2～7d内死亡，如母猪发病或泌乳量减少，小猪得不到足够的乳汁，病情加剧，营养严重失调，增加小猪病死率，随着日龄的增长病死率逐渐降低。病愈仔猪生长发育不良。
幼猪、肥猪和母猪的症状轻重不一，通常只有1d至数天出现食欲不振或废绝。个别猪有呕吐，出现灰色褐色水样腹泻呈喷射状，5～8d腹泻停止而康复，极少死亡。某些哺乳母猪与仔猪密切接触，反复感染，症状较重，体温升高、泌乳停止，呕吐和腹泻。但也有一些哺乳母猪与病仔猪接触，而本身并无症状可见。
【病理学】
尸体脱水明显。眼观变化，胃内充满凝乳块，胃底黏膜充血、出血。肠内充满白色至黄绿色液体，肠壁菲薄而缺乏弹性，肠管扩张呈半透明状，肠系膜充血，淋巴结肿胀，淋巴管没有乳廉。组织学变化，小肠黏膜绒毛变短和萎缩。肠上皮变性明显，上皮细胞不是柱形而是扁平至方形的未成熟细胞。黏膜固有层内可见浆液渗出和细胞浸润。肾浑浊肿胀和脂肪变性，并含有白色尿酸盐类。有些仔猪有并发性肺炎病变。有些病例除了尸体失水、肠内充满液体外，并无其他病变可见。
【诊断】
根据流行病学、症状和病变进行综合判定可以作出诊断。例如本病多发生于冬季，传播迅速，各种年龄的猪都可感染发病，病猪表现呕吐、水样腹泻和脱水。10日龄内仔猪病死率很高，成年猪则经5～7d后康复，几乎没有死亡。小肠壁变薄，半透明，肠管扩大，充满半液状或液状内容物。小肠黏膜绒毛萎缩。空肠和回肠绒毛长度和肠腺隐窝深度之比，正常猪为7:1，而病猪则为1:1。以这些特点可作出初步诊断，进一步确诊，必须进行实验室诊断。
1.病毒分离和鉴定取病猪的脏拭、粪、肠内容物或空肠、回肠段为病料，经口感染5日龄仔猪或将病料处理后接种猪肾细胞培养，盲传2代以上，分离病毒，并接种于仔猪，根据产生TGE典型症状、病变，在细胞培养上见产生细胞病变，并用标准抗TGEV的血清做中和试验进行鉴定。也可以应用免疫电镜检查病毒。
2.荧光抗体检查病毒抗原取腹泻早期病猪空肠和回肠的刮削物作涂片或以这段肠管冰冻切片，进行直接或间接荧光染色，然后用缓冲甘油封裱，在荧光显微镜下检查，见上皮细胞及沿着绒毛的胞浆性膜上呈现荧光者为阳性。此法快速，可在2～3h内报告结果。
3.血清学诊断取急性期和康复期双份血清样品，经56℃灭能30min，进行二倍法稀择，每个稀释度均与等量的本病毒悬液(滴度约为200TCID50/0.1ml)混合，置37℃60min，然后取混合液0.1ml接种PK15细胞单层培养，经培养24～48h观察结果，凡能中和50%以上试管内病毒生长的最高血清稀释度，即为该血清的中和抗体滴度。康复期血清滴度超过急性期4倍以上者即为阳性。
近年来RT一PCR技术和非放射性cDNA探针也用于TGEV的诊断，并可与PRCV鉴别。在本病的诊断中，应注意与仔猪大肠杆菌病相区别，仔猪黄痢只发生于新生仔猪，白痢病发生在10～30日龄仔猪，是由致病性大肠杆菌所致，通过细菌学检查和抗生素药物治疗有一定效果，可以鉴别。猪流行性腹泻和轮状病毒感染，这两种病感染率很高，发病率低，症状轻缓，病死率也低，通过病毒学检查和血清学试验，可加以区别。
【防治措施】平时注意不从疫区或病猪场引进猪只，以免传入本病。当猪群发生本病时，应即隔离病猪，以消毒药对猪舍、环境、用具、运输工具等进行消毒，尚未发病的猪应立即隔离到安全地方饲养。
本病目前尚无特效治疗药物，以对症疗法可以减轻失水、酸中毒和防止并发细菌感染。对失水过多的病猪，静脉注射葡萄糖盐水，林格氏液。加强护理，做好防寒保温，最好在饮水中加有电解质和营养成分，停止哺乳或喂料。
许多国家研究证明，TGE是典型局部感染。只有通过黏膜免疫(口、鼻)才能产生具有抗感染意义的IgA抗体；IgG为主循环抗体抗感染能力很弱。细胞介导免疫应答对于抗感染也有非常重要作用。TGEV感染被动免疫，仔猪获得中和抗体的初乳和常乳，仔猪可获得免疫保护，这称乳源免疫。一般初生仔猪每隔2h吮食免疫母猪的乳汁就可获得免疫。或采用人工方法不断给仔猪喂抗血清，仔猪也能获得保护。目前国外已培育出弱毒疫苗，哈尔滨兽医研究所也培育成功华株弱毒疫苗，妊娠母猪于产前45d及15d进行肌肉和鼻内各接种1m1，仔猪出生后吸吮免疫母猪的初乳获得保护。该疫苗也可用于未接种TGE疫苗且受本病威胁猪群的仔猪，在生后1-2日龄进行口服接种，4～5d产生免疫力。
【病原】
猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)属于冠状病毒科冠状病毒属(Coronavirus)，有囊膜，形态多样，呈圆形、椭圆形和多边形，直径为60～160nm，表面有一层棒状纤突，长约12～25nm。TGEV基因组为单股RNA。
病毒可适应于猪甲状腺细胞、猪睾丸细胞、胎猪和仔猪肾细胞、唾液腺细胞。IBRS2和ST细胞系是实验室常用细胞。病毒成熟后存在细胞浆中，在胞浆空泡中常见到病毒颗粒。
TGE只有一种血清型，与猪血凝性脑脊髓炎病毒(HEV)和猪流行性腹泻(PEDV)无抗原相关性，但与犬冠状病毒(CCV)、猫传染性腹膜炎病毒(FIPV)之间有抗原交叉关系，犬和猫被认为是TGEV携带者。20世纪90年代分离到猪呼吸道冠状病毒(PRCV)，作部分序列分析，TGEV和PRCV的全部核苷酸和氨基酸具有96%同源性，表明PRCV是由TGEV突变来的。应用病毒中和试验不能区分，但可用阻断ELISA试验或根据PRCV S基因大量缺失而使PRCV S糖蛋白比TGEV S糖蛋白小得多，由此将两者病毒鉴别。病毒存在于猪的各器官、体液和排泄物中，但病猪的空肠、十二指肠组织，肠系膜淋巴结含毒量最高。在病的早期，呼吸道和肾的含毒量也相当高。
本病毒对牛、猪、豚鼠及人的红细胞没有凝集或吸附作用，对乙醚、氯仿及去氧胆酸钠敏感，对0.5%胰酶能抵抗7h。病毒不耐热，56℃45min，65℃1Omin死亡。在阳光下曝晒6h即被灭活，紫外线能使病毒迅速失活。病毒在pH4-8稳定，pH2.5则被灭活。
【流行病学】
除猪外，其他动物经口服感染病毒也不发病，但口服病毒后的猫、犬(7～14d)和燕八哥(32h)的粪便中可回收到病毒。德国有报道猎犬自然暴发本病，表现为腹泻、呕吐、衰竭，体温异常，用病犬排泄物喂健康仔猪可引起本病。康复犬的血清中含有TGEV的抗体，因此犬参与本病的传播。
病猪和带毒猪是本病的主要传染源，它们从粪便、呕吐物、乳汁、鼻分泌物以及呼出气体排泄病毒，污染饲料、饮水、空气、用具等，通过消化道和呼吸道而传染给易感猪。有50%康复猪带毒排毒达2～8周，最长达104d还能从肠内容物或组织匀浆及肺匀浆中检出TGEV。有些架子猪和肥育猪感染后往往发病不严重，排毒时间也不长，但病毒在体内保存时间较长，当饲料变坏或突然改变及存在影响机体抵抗力的因素时，可重新引起排毒而导致大批猪感染。
本病流行有三种形式，(1)流行性，多见于新疫区，当猪传染性胃肠炎病毒侵入猪场后，很快感染所有年龄的猪，常见于冬季，感染猪发生不同程度厌食、呕吐、腹泻，哺乳猪发生严重脱水，10日龄内猪死亡率很高。(2)地方流行性，多发生于疫区，TGEV和易感猪在一个猪场持续存在，这种情况多发生于经常有仔猪出生和不断增加易感猪，或哺乳仔猪被动免疫力低易受感染的猪场。地方流行性特征是发病率、病严重性相对较低。(3)周期性地方流行性，在本病流行间隙期中，TGEV重新侵入猪场引起猪群重新感染。猪场中曾感染过TGE的母猪具有免疫力，一般不会重复感染，当TGEV侵入产仔房，无免疫力的哺乳仔猪和断奶猪可以发生感染。
TGE的发生和流行有明显季节性，一般多发生于冬季和春季，发病高峰为1～2月份。病毒传播可通过猪的直接接触。母猪乳汁可以排毒，并通过乳汁传播给哺乳仔猪，也可以通过呼吸道传播。粪便带有病毒可经口、鼻感染传播。病后康复猪带毒时间可长达8周，是发病猪场主要传染源。TGEV常与大肠杆菌、轮状病毒混合感染，而导致哺乳仔猪和断奶仔猪死亡率增多。
发病机理经口和鼻感染，小肠是本病毒的靶器官。经呼吸道传染后，病毒先在鼻黏膜和肺中繁殖，然后经咽、食道、胃(本病毒能抵抗胃酸pH3～4和蛋白分解酶而保持活性)或经血液而进入小肠，与小肠上皮细胞接触，大量小肠上皮细胞受感染后，使空肠和回肠的绒毛显著萎缩。肠黏膜的功能性上皮细胞迅速破坏脱落，降低了产生某些酶的能力，因此病猪不能水解乳糖和其他必要的养分，而发生消化与吸收不良。乳糖在肠腔中的存在，由渗透压的作用，引起水分的停留，甚至从身体组织中吸收体液，于是产生了腹泻和失水。哺乳仔猪发病严重，是由于小肠特别是空肠黏膜绒毛未发育完全。死亡原因可能是脱水和代谢性酸中毒以及高血钾症而引起的心功能异常和肾功能减退。
症状潜伏期很短，一般为15～18h，有的可延长2～3d。本病传播迅速，数日内可蔓延全群。仔猪突然发病，首先呕吐，继而发生频繁水样腹泻，粪便黄色、绿色或白色，常夹有未消化的凝乳块。其特征是含有大量电解质、水分和脂肪，呈碱性但不含有糖。病猪极度口渴，明显脱水，体重迅速减轻，日龄越小、病程越短、病死率越高。10日龄以内的仔猪多在2～7d内死亡，如母猪发病或泌乳量减少，小猪得不到足够的乳汁，病情加剧，营养严重失调，增加小猪病死率，随着日龄的增长病死率逐渐降低。病愈仔猪生长发育不良。
幼猪、肥猪和母猪的症状轻重不一，通常只有1d至数天出现食欲不振或废绝。个别猪有呕吐，出现灰色褐色水样腹泻呈喷射状，5～8d腹泻停止而康复，极少死亡。某些哺乳母猪与仔猪密切接触，反复感染，症状较重，体温升高、泌乳停止，呕吐和腹泻。但也有一些哺乳母猪与病仔猪接触，而本身并无症状可见。
【病理学】
尸体脱水明显。眼观变化，胃内充满凝乳块，胃底黏膜充血、出血。肠内充满白色至黄绿色液体，肠壁菲薄而缺乏弹性，肠管扩张呈半透明状，肠系膜充血，淋巴结肿胀，淋巴管没有乳廉。组织学变化，小肠黏膜绒毛变短和萎缩。肠上皮变性明显，上皮细胞不是柱形而是扁平至方形的未成熟细胞。黏膜固有层内可见浆液渗出和细胞浸润。肾浑浊肿胀和脂肪变性，并含有白色尿酸盐类。有些仔猪有并发性肺炎病变。有些病例除了尸体失水、肠内充满液体外，并无其他病变可见。
【诊断】
根据流行病学、症状和病变进行综合判定可以作出诊断。例如本病多发生于冬季，传播迅速，各种年龄的猪都可感染发病，病猪表现呕吐、水样腹泻和脱水。10日龄内仔猪病死率很高，成年猪则经5～7d后康复，几乎没有死亡。小肠壁变薄，半透明，肠管扩大，充满半液状或液状内容物。小肠黏膜绒毛萎缩。空肠和回肠绒毛长度和肠腺隐窝深度之比，正常猪为7:1，而病猪则为1:1。以这些特点可作出初步诊断，进一步确诊，必须进行实验室诊断。
1.病毒分离和鉴定取病猪的脏拭、粪、肠内容物或空肠、回肠段为病料，经口感染5日龄仔猪或将病料处理后接种猪肾细胞培养，盲传2代以上，分离病毒，并接种于仔猪，根据产生TGE典型症状、病变，在细胞培养上见产生细胞病变，并用标准抗TGEV的血清做中和试验进行鉴定。也可以应用免疫电镜检查病毒。
2.荧光抗体检查病毒抗原取腹泻早期病猪空肠和回肠的刮削物作涂片或以这段肠管冰冻切片，进行直接或间接荧光染色，然后用缓冲甘油封裱，在荧光显微镜下检查，见上皮细胞及沿着绒毛的胞浆性膜上呈现荧光者为阳性。此法快速，可在2～3h内报告结果。
3.血清学诊断取急性期和康复期双份血清样品，经56℃灭能30min，进行二倍法稀择，每个稀释度均与等量的本病毒悬液(滴度约为200TCID50/0.1ml)混合，置37℃60min，然后取混合液0.1ml接种PK15细胞单层培养，经培养24～48h观察结果，凡能中和50%以上试管内病毒生长的最高血清稀释度，即为该血清的中和抗体滴度。康复期血清滴度超过急性期4倍以上者即为阳性。
近年来RT一PCR技术和非放射性cDNA探针也用于TGEV的诊断，并可与PRCV鉴别。在本病的诊断中，应注意与仔猪大肠杆菌病相区别，仔猪黄痢只发生于新生仔猪，白痢病发生在10～30日龄仔猪，是由致病性大肠杆菌所致，通过细菌学检查和抗生素药物治疗有一定效果，可以鉴别。猪流行性腹泻和轮状病毒感染，这两种病感染率很高，发病率低，症状轻缓，病死率也低，通过病毒学检查和血清学试验，可加以区别。
【防治措施】平时注意不从疫区或病猪场引进猪只，以免传入本病。当猪群发生本病时，应即隔离病猪，以消毒药对猪舍、环境、用具、运输工具等进行消毒，尚未发病的猪应立即隔离到安全地方饲养。
本病目前尚无特效治疗药物，以对症疗法可以减轻失水、酸中毒和防止并发细菌感染。对失水过多的病猪，静脉注射葡萄糖盐水，林格氏液。加强护理，做好防寒保温，最好在饮水中加有电解质和营养成分，停止哺乳或喂料。
许多国家研究证明，TGE是典型局部感染。只有通过黏膜免疫(口、鼻)才能产生具有抗感染意义的IgA抗体；IgG为主循环抗体抗感染能力很弱。细胞介导免疫应答对于抗感染也有非常重要作用。TGEV感染被动免疫，仔猪获得中和抗体的初乳和常乳，仔猪可获得免疫保护，这称乳源免疫。一般初生仔猪每隔2h吮食免疫母猪的乳汁就可获得免疫。或采用人工方法不断给仔猪喂抗血清，仔猪也能获得保护。目前国外已培育出弱毒疫苗，哈尔滨兽医研究所也培育成功华株弱毒疫苗，妊娠母猪于产前45d及15d进行肌肉和鼻内各接种1m1，仔猪出生后吸吮免疫母猪的初乳获得保护。该疫苗也可用于未接种TGE疫苗且受本病威胁猪群的仔猪，在生后1-2日龄进行口服接种，4～5d产生免疫力。
