猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）和猪圆环病毒2型（PCV2）这两种病毒在猪场的混合感染十分常见，因其协同作用显著加重病情，成为养猪业的重要威胁。
本文将详细分析PRRSV与PCV2混合感染的典型临床症状，结合病理机制和实际案例，帮助养猪从业者识别并应对这一复杂疾病。
生猪
01症状与病程发展
一、系统性症状
1、发热模式差异
PRRS特征：呈双相热（感染后3天达41-42℃，7天后短暂消退，10-14天再升至40.5℃）
PCV2特征：持续性低热（39.5-40.5℃维持2-3周）
混合感染表现：高热期延长至21-28天，体温波动于40.5-42℃（直肠测温），热型无规律
2、体重增长停滞
断奶仔猪：日增重降至＜100 g（正常＞400 g），体重差异系数（CV）超过40%（正常＜15%）
育肥猪：料肉比升高至3.5:1（正常2.6:1），出栏时间延迟30-45天
3、死亡率曲线异常
单一感染：PRRS死亡率10-15%，PCV2死亡率5-8%
混合感染：急性期（感染后3-6周）死亡率达30-50%，死淘率较单一感染提高3-4倍
二、病程发展的阶段特征
1、急性期（感染后0-14天）
主要表现：高热、厌食、呼吸急促
剖检特征：间质性肺炎+淋巴结出血
2、亚急性期（15-28天）
主要表现：进行性消瘦、皮肤病变、腹泻
剖检特征：肺肝样变+胰腺纤维化
3、慢性期（＞28天）
主要表现：生长停滞、反复继发感染
剖检特征：多器官纤维化+淋巴组织耗竭
生猪
02呼吸系统
一、呼吸道病变特征
1、PRRS主导损伤：
肺间质增厚（超声检测＞3 mm，正常＜1.5 mm）
肺泡巨噬细胞数量减少80%（支气管肺泡灌洗液检测）
2、PCV2协同作用：
支气管周围淋巴细胞浸润形成"洋葱皮样"病变（组织病理学特征）
继发细菌性肺炎概率提高至90%（以APP、巴氏杆菌为主）
二、临床表现分级
三、特殊症状
鼻部异常：鼻镜干燥结痂（PRRS破坏鼻黏膜）+鼻腔分泌物带血（PCV2致毛细血管脆性增加）
耳部变化：PRRS导致的蓝耳现象（发绀率30%）与PCV2引发的耳部皮肤坏死（发生率15%）并存
03免疫系统
一、淋巴细胞动态变化
CD4+/CD8+比值倒置：从正常1.5-2.0降至0.3-0.5（流式细胞术检测）
B细胞耗竭：外周血CD21+细胞比例＜5%（正常＞15%）
二、淋巴结病变特征
PRRS影响：纵隔淋巴结肿大至直径＞5 cm（正常＜2 cm）
PCV2特征：腹股沟淋巴结萎缩呈"果冻样"（重量＜2 g，正常＞8 g）
混合感染病理：出现"巨淋巴结-小淋巴结"交替分布的棋盘格样病变
三、免疫抑制继发症
1、条件性病原激活：
副猪嗜血杆菌感染率提高至85%（关节肿胀、纤维素性渗出）
链球菌性脑膜炎发生率增加40%（神经症状如转圈、角弓反张）
2、疫苗免疫失败：猪瘟抗体合格率＜30%（ELISA阻断率＜40%）
生猪
04繁殖系统
一、母猪繁殖障碍
妊娠后期流产：集中在妊娠90-110天（单一PRRS多在70-90天）
1、死胎特征：
PRRS相关：胎儿体表血斑（脐带出血）
PCV2相关：胎儿心肌肥大（心脏重量＞25 g/100g体重）
2、弱仔率升高：出生重＜0.8 kg的仔猪占比达30%（正常＜5%）
二、新生仔猪症状
震颤综合征：因PCV2穿透胎盘感染中枢神经，出现节律性肌肉震颤（发生率8-12%）
先天性皮炎：PRRS致微循环障碍引发的皮肤坏死斑（多见于耳尖、尾根）哺乳困难：因混合感染抑制吮吸反射，24小时哺乳次数＜8次（正常＞15次）
05消化系统
一、肠道功能异常
1、腹泻特征：
黄绿色水样便（PRRS相关肠炎）
灰色糊状便（PCV2致胰腺萎缩，脂肪酶分泌不足）
2、肠壁病理：
空肠绒毛高度从500μm降至＜200μm（组织切片测量）
杯状细胞数量增加300%（黏液过度分泌）
二、肝脏损伤标志
生化指标：ALT＞150 U/L（正常＜50），AST＞300 U/L（正常＜100）
肉眼病变：肝脏呈斑驳状（PRRS病毒性肝炎）与胆囊肿大（PCV2致胆汁淤积）并存
三、代谢失衡表现
低蛋白血症：血清总蛋白＜40 g/L（正常55-75），胶体渗透压降至15 mmHg（正常25-30）
电解质紊乱：血钾＜3.0 mmol/L（正常3.5-5.5），导致肌肉无力与心律失常
养猪
06皮肤与运动系统
一、皮肤损伤类型
1、紫斑与坏死：
PRRS引起耳部、腹下紫癜（微血栓形成）
PCV2导致肢端、尾尖坏死（血管炎性缺血）
2、继发感染：
葡萄球菌性渗出性皮炎（形成黑色结痂）
二、关节与骨骼异常
关节炎：膝关节滑液量＞5 mL（正常＜1 mL），白细胞计数＞100,000/μL
骨代谢障碍：长骨生长板增宽至＞2 mm（X线检测，正常＜0.5 mm）
三、运动功能障碍
后躯麻痹：因坐骨神经炎导致站立困难（神经传导速度＜30 m/s，正常＞60）
肌肉萎缩：半腱肌横截面积减少50%（超声检测）
06总结与防控
PRRS与PCV2混合感染通过协同破坏免疫系统、加剧炎症反应、促进继发感染等机制，产生"1+1＞2"的致病效应。
一、临床诊断需关注
1、双相性呼吸系统损伤
2、快速进展的消耗性综合征
3、特征性淋巴结病变
二、防控核心在于：
1、精准免疫：PRRS弱毒苗（如JXA1-R株）与PCV2亚单位苗（Cap蛋白）分侧颈部注射
2、管理阻断：实施严格的批次化生产（3周批间隔）与空气过滤（MERV 14级）
3、监测干预：每周采集口腔液检测病毒载量（qPCR CT值＜35时启动紧急预案）
本文将详细分析PRRSV与PCV2混合感染的典型临床症状，结合病理机制和实际案例，帮助养猪从业者识别并应对这一复杂疾病。
生猪
01症状与病程发展
一、系统性症状
1、发热模式差异
PRRS特征：呈双相热（感染后3天达41-42℃，7天后短暂消退，10-14天再升至40.5℃）
PCV2特征：持续性低热（39.5-40.5℃维持2-3周）
混合感染表现：高热期延长至21-28天，体温波动于40.5-42℃（直肠测温），热型无规律
2、体重增长停滞
断奶仔猪：日增重降至＜100 g（正常＞400 g），体重差异系数（CV）超过40%（正常＜15%）
育肥猪：料肉比升高至3.5:1（正常2.6:1），出栏时间延迟30-45天
3、死亡率曲线异常
单一感染：PRRS死亡率10-15%，PCV2死亡率5-8%
混合感染：急性期（感染后3-6周）死亡率达30-50%，死淘率较单一感染提高3-4倍
二、病程发展的阶段特征
1、急性期（感染后0-14天）
主要表现：高热、厌食、呼吸急促
剖检特征：间质性肺炎+淋巴结出血
2、亚急性期（15-28天）
主要表现：进行性消瘦、皮肤病变、腹泻
剖检特征：肺肝样变+胰腺纤维化
3、慢性期（＞28天）
主要表现：生长停滞、反复继发感染
剖检特征：多器官纤维化+淋巴组织耗竭
生猪
02呼吸系统
一、呼吸道病变特征
1、PRRS主导损伤：
肺间质增厚（超声检测＞3 mm，正常＜1.5 mm）
肺泡巨噬细胞数量减少80%（支气管肺泡灌洗液检测）
2、PCV2协同作用：
支气管周围淋巴细胞浸润形成"洋葱皮样"病变（组织病理学特征）
继发细菌性肺炎概率提高至90%（以APP、巴氏杆菌为主）
二、临床表现分级
三、特殊症状
鼻部异常：鼻镜干燥结痂（PRRS破坏鼻黏膜）+鼻腔分泌物带血（PCV2致毛细血管脆性增加）
耳部变化：PRRS导致的蓝耳现象（发绀率30%）与PCV2引发的耳部皮肤坏死（发生率15%）并存
03免疫系统
一、淋巴细胞动态变化
CD4+/CD8+比值倒置：从正常1.5-2.0降至0.3-0.5（流式细胞术检测）
B细胞耗竭：外周血CD21+细胞比例＜5%（正常＞15%）
二、淋巴结病变特征
PRRS影响：纵隔淋巴结肿大至直径＞5 cm（正常＜2 cm）
PCV2特征：腹股沟淋巴结萎缩呈"果冻样"（重量＜2 g，正常＞8 g）
混合感染病理：出现"巨淋巴结-小淋巴结"交替分布的棋盘格样病变
三、免疫抑制继发症
1、条件性病原激活：
副猪嗜血杆菌感染率提高至85%（关节肿胀、纤维素性渗出）
链球菌性脑膜炎发生率增加40%（神经症状如转圈、角弓反张）
2、疫苗免疫失败：猪瘟抗体合格率＜30%（ELISA阻断率＜40%）
生猪
04繁殖系统
一、母猪繁殖障碍
妊娠后期流产：集中在妊娠90-110天（单一PRRS多在70-90天）
1、死胎特征：
PRRS相关：胎儿体表血斑（脐带出血）
PCV2相关：胎儿心肌肥大（心脏重量＞25 g/100g体重）
2、弱仔率升高：出生重＜0.8 kg的仔猪占比达30%（正常＜5%）
二、新生仔猪症状
震颤综合征：因PCV2穿透胎盘感染中枢神经，出现节律性肌肉震颤（发生率8-12%）
先天性皮炎：PRRS致微循环障碍引发的皮肤坏死斑（多见于耳尖、尾根）哺乳困难：因混合感染抑制吮吸反射，24小时哺乳次数＜8次（正常＞15次）
05消化系统
一、肠道功能异常
1、腹泻特征：
黄绿色水样便（PRRS相关肠炎）
灰色糊状便（PCV2致胰腺萎缩，脂肪酶分泌不足）
2、肠壁病理：
空肠绒毛高度从500μm降至＜200μm（组织切片测量）
杯状细胞数量增加300%（黏液过度分泌）
二、肝脏损伤标志
生化指标：ALT＞150 U/L（正常＜50），AST＞300 U/L（正常＜100）
肉眼病变：肝脏呈斑驳状（PRRS病毒性肝炎）与胆囊肿大（PCV2致胆汁淤积）并存
三、代谢失衡表现
低蛋白血症：血清总蛋白＜40 g/L（正常55-75），胶体渗透压降至15 mmHg（正常25-30）
电解质紊乱：血钾＜3.0 mmol/L（正常3.5-5.5），导致肌肉无力与心律失常
养猪
06皮肤与运动系统
一、皮肤损伤类型
1、紫斑与坏死：
PRRS引起耳部、腹下紫癜（微血栓形成）
PCV2导致肢端、尾尖坏死（血管炎性缺血）
2、继发感染：
葡萄球菌性渗出性皮炎（形成黑色结痂）
二、关节与骨骼异常
关节炎：膝关节滑液量＞5 mL（正常＜1 mL），白细胞计数＞100,000/μL
骨代谢障碍：长骨生长板增宽至＞2 mm（X线检测，正常＜0.5 mm）
三、运动功能障碍
后躯麻痹：因坐骨神经炎导致站立困难（神经传导速度＜30 m/s，正常＞60）
肌肉萎缩：半腱肌横截面积减少50%（超声检测）
06总结与防控
PRRS与PCV2混合感染通过协同破坏免疫系统、加剧炎症反应、促进继发感染等机制，产生"1+1＞2"的致病效应。
一、临床诊断需关注
1、双相性呼吸系统损伤
2、快速进展的消耗性综合征
3、特征性淋巴结病变
二、防控核心在于：
1、精准免疫：PRRS弱毒苗（如JXA1-R株）与PCV2亚单位苗（Cap蛋白）分侧颈部注射
2、管理阻断：实施严格的批次化生产（3周批间隔）与空气过滤（MERV 14级）
3、监测干预：每周采集口腔液检测病毒载量（qPCR CT值＜35时启动紧急预案）
