感觉以前“拨牙”都很好使，现如今出现了十天半个月检测不到ASFV，真正等检到的时候CT值已经25甚至还更低，突然猪就死了。这个现象让我想了很久，有人说是诊断试剂的问题，也有人说是毒株序列的问题，那这里就产生疑问了，三年前公开报道的ASFVI/II型重组毒，以它在唾液和血液中的排毒特性，猪场检测到的成功率应该很高。为何2023年现场实际检测的情况与之不相符，为何猪有异常却一直检测不到，本人试着从以下几个方面来分析：
1、哈兽研I/II型重组毒株的临床症状；
2、我国部分地区临床毒株的症状
3、猪场如何做到精准检测
4、猪场又该怎么防控
我的猜测：是不是重组毒株变异造成的问题？
哈兽研基因I/II型重组毒株的临床症状，左侧a到f是使用高剂量进行攻毒的结果，攻毒猪8天死亡，同居猪12天死亡；右侧是使用低剂量攻毒的结果，也全部死亡，只是死亡的时间猪只延后了几天。当猪出现临床症状后，血液中的病毒含量是升高的，到后期肛拭子的病毒含量也是升高的。第9天出现明显的临床症状，因此依据哈兽研报道的这株毒在我们临床当中是可以按照传统的方法拨牙成功的。但大家要注意一个现象：
在同居猪出现临床症状时，它的唾液中是排毒的。在肛拭子里面它的排毒不是那么强。同居猪从第四天开始，到出现明显的临床症状，唾液和肛拭子都已经排毒了，第五天出现临床症状以后，第九天开始血液中的病毒含量是非常高的。所以无论你是哪一毒株，它是唾液排毒多还是粪便排毒多，血液是必采的。
1、哈兽研I/II型重组毒株的临床症状；
2、我国部分地区临床毒株的症状
3、猪场如何做到精准检测
4、猪场又该怎么防控
我的猜测：是不是重组毒株变异造成的问题？
哈兽研基因I/II型重组毒株的临床症状，左侧a到f是使用高剂量进行攻毒的结果，攻毒猪8天死亡，同居猪12天死亡；右侧是使用低剂量攻毒的结果，也全部死亡，只是死亡的时间猪只延后了几天。当猪出现临床症状后，血液中的病毒含量是升高的，到后期肛拭子的病毒含量也是升高的。第9天出现明显的临床症状，因此依据哈兽研报道的这株毒在我们临床当中是可以按照传统的方法拨牙成功的。但大家要注意一个现象：
在同居猪出现临床症状时，它的唾液中是排毒的。在肛拭子里面它的排毒不是那么强。同居猪从第四天开始，到出现明显的临床症状，唾液和肛拭子都已经排毒了，第五天出现临床症状以后，第九天开始血液中的病毒含量是非常高的。所以无论你是哪一毒株，它是唾液排毒多还是粪便排毒多，血液是必采的。
红色代表攻毒猪，蓝色代表同居猪
当前ASFV重组毒株临床特征变化：
第一，毒力有强毒也有弱毒，很难治愈；最终以死亡告终。潜伏期很难检测到。突然发病以后，CT值在25以下，这就有意思了，从无到有，检测不到，然而等你检测到的时候，血液里面已经25了。这说明什么问题？为什么到第9天的时候猪会出现临床症状，不妨大胆地做一下推测，是否因为基因I/II型重组毒，出现了跟哈兽研报道的不同类型的某一个基因片段发生了改变，潜伏期比野毒更长，8-10天才发病，出现典型症状，出现症状以后3-5天就死亡了。前期排毒量低，甚至出现间歇性排毒，临床特点：接触病毒5-10天以后会出现发热、精神沉郁、食欲下降。
现场的难点是什么？
难点恰恰是ASFV重组毒株跟哈兽研报道的不一样，出现临床症状以前唾液排毒不明显，可能不光是唾液，血液排毒也不明显，因为总是有时候测不到。
猪突然发病以后，CT值低至25甚至以下，现场排毒量高，污染面无法控制，间歇性不规律的排毒，猪群跳跃式不连续的检出，原因可能就跟这个重组毒株的潜伏感染有关。潜伏感染不代表不感染，重组毒株已经成为田间优势毒株。
第二，临床症状与哈兽研报道的不太相符
第三，是否存在着其它类型的重组毒株？猜测还存在着另外一类I/II型重组毒，其重组基因模式与哈兽研报道的不一致，分泌模式也不一样。不同重组模式导致病毒的致病力和排毒特性不同。当然这纯粹是我个人猜测。
这个猜测影不影响我们临床判断？不影响。如果真是这样的毒株，对不起，你就不要以头为单位进行拨牙了，而应做到以栋为单位，实现整栋清；有了这个毒株后，猪只饲养密度亦要低一点，现场快速的搞清楚病毒到底是哪个型更重要。
笔者的大胆猜测，讲清楚拨牙困难的原因来自哪里。田间毒株的形式发生了改变，它的组织嗜性发生改变，病毒的特性发生了改变。当然这需要相关研究机构再进一步证实。
