近日，中国农业科学院兰州兽医研究所郑海学研究员领衔的口蹄疫与新发病流行病学创新团队在非洲猪瘟病毒免疫抑制与逃逸机制方面取得了新的进展，相关研究结果分别以 “African swine fever virus E120R protein inhibits interferon beta production by interacting with IRF3 to block its activation”，及“African swine fever virus F317L protein inhibits NF-κB activation to evade host immune response and promote viral replication”为题，发表于美国微生物学会主办期刊《Journal of Virology》和《mSphere》杂志。其中，《Journal of Virology》文章被选为期刊的封面文章。
上述研究分别鉴定了非洲猪瘟病毒新的免疫抑制基因E120R和F317L及其拮抗天然免疫应答的分子机制。研究发现E120R蛋白能够阻断TBK1-IRF3复合体的形成，抑制cGAS-STING诱导的信号转导，从而抑制IRF3的激活，降低I型干扰素的表达。缺失非洲猪瘟病毒E120R中的免疫抑制关键位点能够显著降低病毒发挥的免疫抑制能力，促进天然免疫应答反应。而F317L蛋白能够通过靶向抑制宿主细胞NF-κB通路早期促炎性因子的产生，降低宿主抗病毒反应，进而促进病毒自身的复制。截止目前，针对非洲猪瘟的防控仍然没有可用的商品化疫苗和药物。上述研究鉴定的机制将为非洲猪瘟疫苗及抗病毒药物的研发提供新的思路。
该研究得到国家自然科学基金、中国农业科学院科技创新工程等项目的资助。团队刘会胜博士后和朱紫祥研究员为《Journal of Virology》共同第一作者。杨金平硕士和李莎莎博士为《mSphere》共同第一作者。郑海学研究员为论文通讯作者。
文章来源：兰兽研
上述研究分别鉴定了非洲猪瘟病毒新的免疫抑制基因E120R和F317L及其拮抗天然免疫应答的分子机制。研究发现E120R蛋白能够阻断TBK1-IRF3复合体的形成，抑制cGAS-STING诱导的信号转导，从而抑制IRF3的激活，降低I型干扰素的表达。缺失非洲猪瘟病毒E120R中的免疫抑制关键位点能够显著降低病毒发挥的免疫抑制能力，促进天然免疫应答反应。而F317L蛋白能够通过靶向抑制宿主细胞NF-κB通路早期促炎性因子的产生，降低宿主抗病毒反应，进而促进病毒自身的复制。截止目前，针对非洲猪瘟的防控仍然没有可用的商品化疫苗和药物。上述研究鉴定的机制将为非洲猪瘟疫苗及抗病毒药物的研发提供新的思路。
该研究得到国家自然科学基金、中国农业科学院科技创新工程等项目的资助。团队刘会胜博士后和朱紫祥研究员为《Journal of Virology》共同第一作者。杨金平硕士和李莎莎博士为《mSphere》共同第一作者。郑海学研究员为论文通讯作者。
文章来源：兰兽研
