1.霉菌及霉菌毒素对畜禽生长的影响
1.1降低采食量,影响动物生长性能。
据报道,经常饲喂霉变饲料的动物往往增重减少,饲料转化不良,生长性能降低。这不仅是由于霉变饲料营养成分降低,动物采食量减少,而且还因为霉变饲料中往往含有霉菌毒素。有证据表明,黄曲霉毒素和镰孢毒素产生的多种毒素(如T-2和DON等)可使肉鸡和肉种鸡及其他许多商品饲养的动物体重减轻,饲料效率变差,健康状况下降。据报道,霉菌毒素可导致肉鸡青肿。用被霉菌毒素污染的饲料饲喂生长猪,可使猪的日增重、饲料转化率降低;仔鸡采食含有霉菌毒素的饲料后引起拒食。此外,大量研究还表明,饲料中霉菌毒素污染,作为奶牛的一个应激因子,可减缓奶牛的生长速度,降低产奶量,影响奶牛的生产性能。
1.2.繁殖机能受损。
虽然有许多因素可引起动物繁殖障碍,但人们一般首先考虑的是传染性因素和授精技术问题,而忽视一些明显的具有潜在破坏性的因素,其中之一便是饲料中的霉菌毒素。由于饲料中霉菌毒素会引起卵巢机能性障碍,导致卵巢发育不良和激素分泌紊乱,引起后备母猪不发情、发情不明显或屡配不孕。如玉米赤霉烯酮与雌激素受体结合对繁殖性能发挥雌激素样的作用,主要侵害畜禽的生殖器官而导致繁殖性能遭到损害。据报道,初情期前后备母猪日粮1-3mg/kg浓度的玉米赤霉烯酮,临床反应为发情,外阴阴道炎;未怀孕母猪和后备母猪日粮3-10mg/kg浓度的玉米赤霉烯酮,临床反应为黄体滞留、不发情、假孕;妊娠母猪日粮大于30mg/kg浓度的玉米赤霉烯酮,临床反应为交配后饲喂1-3周出现早期胚胎死亡。据报道,饲料霉菌毒素引起的繁殖障碍,可使母猪在配种后18-30d出现不同程度的流产,后备母猪屡配不孕和部分未曾配上种的小母猪出现“阴道炎”等。
1.3抑制动物免疫系统。
某些霉菌毒素可抑制单核细胞的吞噬作用及补体的产生,从而使动物易患感染性疾病,如黄曲霉毒素能损害与单核细胞运动有关的细胞因子及单核细胞所需要的补体血清因子,抑制单核细胞的运动与吞噬能力。黄曲霉毒素Ｂ1是被研究得最多的霉菌毒素。它对各种动物的免疫应答反应均产生抑制作用。已经证明,当日粮中黄曲霉毒素的浓度达到0.5mg/kg时,禽类体内补体的活性减弱。赫曲霉毒素Ａ可抑制动物免疫性能,造成体液免疫和细胞免疫抑制障碍;单端孢霉毒素则是一类强有力的免疫抑制剂,能影响动物的免疫细胞,降低免疫应答能力。另外,应激、疫苗接种及管理、营养、高密度饲养、疾病干扰等因素均会导致畜禽对霉菌毒素的抵抗力降低,使得低于危害标准的毒素量也会给养殖者带来较大损失。根据国际组织的警告,人所摄入的食物中若含有1.7mg/kg的黄曲霉毒素,即使在短时间内,肝脏则会受到严重的损害。如一次性摄入75mg/kg的黄曲霉毒素会致死。人类食品中霉菌毒素的主要来源是谷物和蔬菜类食物。霉菌毒素曲饲料转移到动物组织中的量通常很低,这些毒素最终积累在动物的消化道、肝脏和肾脏。霉菌毒素也会转移到肉中,而有些食品(如牛奶和鸡蛋)对霉菌毒素的转移很敏感。研究证明,饲料中每65个单位的黄曲霉毒素会有0.1个单位转移到猪和禽肉中；有1个单位的黄曲霉毒素转移到牛奶中。研究已经发现,牛奶中的黄曲霉毒素水平与饲料中的黄曲霉毒素水平有直接关系。
2霉菌毒素在分子水平上的作用机理
2.1抑制蛋白质、DNA和RNA的合成以及DNA加合物的合成
一系列霉菌毒素在分子水平上的作用机理包括它们可直接影响主要的细胞活动,如蛋白质、DNA和RNA的合成。导致动物免疫机能抑制、肝中毒、肾中毒、神经中毒、基因中毒,使动物死亡率提高、饲料转化率降低、增重缓慢、拒食、繁殖机能减弱、孵化率降低。赫曲霉毒素A抑制蛋白质合成过程中关键的酶,从而大大地降低了蛋白质的合成效率。这一蛋白质合成所发生的变化进而负面地影响DNA和RNA的合成。T-2毒素抑制细胞内蛋白质、DNA和RNA的合成。
2.2改变细胞膜结构,诱导细胞程序性死亡
霉菌毒素可诱发靶组织中脂类的过氧化反应,如赫曲霉毒素A、黄曲霉毒素、烟曲霉毒素、DON、ZEN等。在许多情况下,霉菌毒素的影响是通过改变细胞的抗氧化防御系统来实现的。霉菌毒素通过改变一些抗氧化剂(如VE、VC、类胡萝卜素、谷光甘肽的浓度,以及抗氧化酶的活性),从而诱发细胞的过氧化反应。而且,由于这些霉菌毒素在生物系统中与其他促氧化剂(如Fe、Cu等)之间的相互作用改变了细胞的氧化还原状态,使机体原有的抗氧剂和促氧化剂之间的平衡被打破。
2.3诱导程序性细胞死亡
维持机体组织的平衡需要排除多余的和死亡的细胞。这一过程通常被称为“程序性细胞死亡”,细胞激活在其内在的死亡程序是由它自身的遗传和生理特点所决定的。程序性细胞死亡的特点是:细胞的收缩、细胞核的固缩、染色质的浓缩、DNA分裂成规则大小的碎片、半胱氨酸蛋白分解酶“caspases”被激活。研究证明,T-2毒素是最有效力的程序性细胞死亡的促进剂。霉菌毒素通过直接影响关键的酶或通过改变细胞中抗氧化剂之间的平衡,尤其是降低还原态谷胱甘肽的浓度,以激发细胞程序性死亡。
1.1降低采食量,影响动物生长性能。
据报道,经常饲喂霉变饲料的动物往往增重减少,饲料转化不良,生长性能降低。这不仅是由于霉变饲料营养成分降低,动物采食量减少,而且还因为霉变饲料中往往含有霉菌毒素。有证据表明,黄曲霉毒素和镰孢毒素产生的多种毒素(如T-2和DON等)可使肉鸡和肉种鸡及其他许多商品饲养的动物体重减轻,饲料效率变差,健康状况下降。据报道,霉菌毒素可导致肉鸡青肿。用被霉菌毒素污染的饲料饲喂生长猪,可使猪的日增重、饲料转化率降低;仔鸡采食含有霉菌毒素的饲料后引起拒食。此外,大量研究还表明,饲料中霉菌毒素污染,作为奶牛的一个应激因子,可减缓奶牛的生长速度,降低产奶量,影响奶牛的生产性能。
1.2.繁殖机能受损。
虽然有许多因素可引起动物繁殖障碍,但人们一般首先考虑的是传染性因素和授精技术问题,而忽视一些明显的具有潜在破坏性的因素,其中之一便是饲料中的霉菌毒素。由于饲料中霉菌毒素会引起卵巢机能性障碍,导致卵巢发育不良和激素分泌紊乱,引起后备母猪不发情、发情不明显或屡配不孕。如玉米赤霉烯酮与雌激素受体结合对繁殖性能发挥雌激素样的作用,主要侵害畜禽的生殖器官而导致繁殖性能遭到损害。据报道,初情期前后备母猪日粮1-3mg/kg浓度的玉米赤霉烯酮,临床反应为发情,外阴阴道炎;未怀孕母猪和后备母猪日粮3-10mg/kg浓度的玉米赤霉烯酮,临床反应为黄体滞留、不发情、假孕;妊娠母猪日粮大于30mg/kg浓度的玉米赤霉烯酮,临床反应为交配后饲喂1-3周出现早期胚胎死亡。据报道,饲料霉菌毒素引起的繁殖障碍,可使母猪在配种后18-30d出现不同程度的流产,后备母猪屡配不孕和部分未曾配上种的小母猪出现“阴道炎”等。
1.3抑制动物免疫系统。
某些霉菌毒素可抑制单核细胞的吞噬作用及补体的产生,从而使动物易患感染性疾病,如黄曲霉毒素能损害与单核细胞运动有关的细胞因子及单核细胞所需要的补体血清因子,抑制单核细胞的运动与吞噬能力。黄曲霉毒素Ｂ1是被研究得最多的霉菌毒素。它对各种动物的免疫应答反应均产生抑制作用。已经证明,当日粮中黄曲霉毒素的浓度达到0.5mg/kg时,禽类体内补体的活性减弱。赫曲霉毒素Ａ可抑制动物免疫性能,造成体液免疫和细胞免疫抑制障碍;单端孢霉毒素则是一类强有力的免疫抑制剂,能影响动物的免疫细胞,降低免疫应答能力。另外,应激、疫苗接种及管理、营养、高密度饲养、疾病干扰等因素均会导致畜禽对霉菌毒素的抵抗力降低,使得低于危害标准的毒素量也会给养殖者带来较大损失。根据国际组织的警告,人所摄入的食物中若含有1.7mg/kg的黄曲霉毒素,即使在短时间内,肝脏则会受到严重的损害。如一次性摄入75mg/kg的黄曲霉毒素会致死。人类食品中霉菌毒素的主要来源是谷物和蔬菜类食物。霉菌毒素曲饲料转移到动物组织中的量通常很低,这些毒素最终积累在动物的消化道、肝脏和肾脏。霉菌毒素也会转移到肉中,而有些食品(如牛奶和鸡蛋)对霉菌毒素的转移很敏感。研究证明,饲料中每65个单位的黄曲霉毒素会有0.1个单位转移到猪和禽肉中；有1个单位的黄曲霉毒素转移到牛奶中。研究已经发现,牛奶中的黄曲霉毒素水平与饲料中的黄曲霉毒素水平有直接关系。
2霉菌毒素在分子水平上的作用机理
2.1抑制蛋白质、DNA和RNA的合成以及DNA加合物的合成
一系列霉菌毒素在分子水平上的作用机理包括它们可直接影响主要的细胞活动,如蛋白质、DNA和RNA的合成。导致动物免疫机能抑制、肝中毒、肾中毒、神经中毒、基因中毒,使动物死亡率提高、饲料转化率降低、增重缓慢、拒食、繁殖机能减弱、孵化率降低。赫曲霉毒素A抑制蛋白质合成过程中关键的酶,从而大大地降低了蛋白质的合成效率。这一蛋白质合成所发生的变化进而负面地影响DNA和RNA的合成。T-2毒素抑制细胞内蛋白质、DNA和RNA的合成。
2.2改变细胞膜结构,诱导细胞程序性死亡
霉菌毒素可诱发靶组织中脂类的过氧化反应,如赫曲霉毒素A、黄曲霉毒素、烟曲霉毒素、DON、ZEN等。在许多情况下,霉菌毒素的影响是通过改变细胞的抗氧化防御系统来实现的。霉菌毒素通过改变一些抗氧化剂(如VE、VC、类胡萝卜素、谷光甘肽的浓度,以及抗氧化酶的活性),从而诱发细胞的过氧化反应。而且,由于这些霉菌毒素在生物系统中与其他促氧化剂(如Fe、Cu等)之间的相互作用改变了细胞的氧化还原状态,使机体原有的抗氧剂和促氧化剂之间的平衡被打破。
2.3诱导程序性细胞死亡
维持机体组织的平衡需要排除多余的和死亡的细胞。这一过程通常被称为“程序性细胞死亡”,细胞激活在其内在的死亡程序是由它自身的遗传和生理特点所决定的。程序性细胞死亡的特点是:细胞的收缩、细胞核的固缩、染色质的浓缩、DNA分裂成规则大小的碎片、半胱氨酸蛋白分解酶“caspases”被激活。研究证明,T-2毒素是最有效力的程序性细胞死亡的促进剂。霉菌毒素通过直接影响关键的酶或通过改变细胞中抗氧化剂之间的平衡,尤其是降低还原态谷胱甘肽的浓度,以激发细胞程序性死亡。
