一、霉菌毒素的危害
美国霉菌毒素委员会的研究成果显示，霉菌毒素的核心危害作用是对免疫系统的破坏及对免疫应答的强烈抑制，从而将动物置于被感染的环境之中，导致对疾病的易感性增强，抗病力下降，这是目前中国养猪生产普遍存在而被忽略的问题。
1、霉菌毒索引起免疫抑制的临床表现
霉菌毒素对细胞和体液免疫应答的广泛抑制降低了动物对传染性疾病的抵抗能力。据姚龙涛等报道，2006年江西“高热病”发病猪群所饲喂饲料几乎全部存在霉菌毒素含量超标或严重超标，更换合格饲料后，疫情控制的很快，紧急接种疫苗效果好。据报道仔猪摄入赭曲霉毒素A污染的饲料后，会出现沙门氏菌、螺旋体和大肠弯曲菌的自发性感染。
2、降低生产性能
污染了霉菌毒素的饲料可导致猪的急性或慢性中毒。在临床上主要表现为消化紊乱、采食量下降、被毛粗乱、营养不良、繁殖障碍、流产、公畜死精、混合感染多种疾病。玉米赤霉烯酮具有雌激素作用，主要作用于生殖系统，可使家畜产生雌性激素亢进症。导致母猪流产、死胎，种公猪精液质量下降。呕吐毒素能引起猪食呕吐、采食量降低，影响生长肥育猪生长速度；哺乳母猪采食量下降进而影响了哺乳仔猪的生长。烟曲霉毒素是引起呼吸道疾病的主要隐形原因，严重抑制呼吸系统的非特异性免疫，诱发肺炎，最后导致肺水肿。赭曲霉具有强烈地肾毒性和一定的肝毒性、神经毒性及免疫毒性。赭曲霉中毒症状为生长迟缓、肝脏和肾脏受损，免疫机能低下。猪对黄曲霉毒素很敏感，临床症状为采食和生长速度下降、肝脏损伤、免疫机能下降。
二、霉菌毒素在猪体内的代谢
1．毒素的吸收和转运
胃肠道控制霉菌毒素进入血液并且在各种组织器官中沉积通过以下3个过程进行：①极性化合物在脂相中简单扩散；②非离子化合物在脂相中的扩散；③主动转动。亲脂性的和低分子量的毒素如黄曲霉毒素和玉米赤霉烯酮是通过被动转动吸收。分子结构中存在酚结构或羧基的，如赭曲霉毒素A和桔霉素、青霉酸等都具有弱酸性，它们的分子是亲水性的。以非离子形式通过扩散的方式，通过脂膜被吸收是霉菌毒素吸收的主要方式。
2毒素的代谢
肠粘膜、肝脏和肾脏是很多化合物的生物转化场所。这样的生物转化包括两个反应阶段。第一个阶段包括还原、氧化和水解反应。微粒体细胞色素P450，包含黄素的单氧合酶和来自前列腺素合成酶、氨基氧化酶和乙醇脱氢酶等是参加氧化反应的主要酶。但是还原反应受环氧化物水解酶、乙醛还原酶或酮水解酶的控制。哺乳动物体液中存在大量非特异性的脂酶和酰胺酶能够水解化学异物分子。第二阶段对第一阶段生成的分子进行进一步的反应。这一阶段的反应降低了霉菌毒素的毒性增加其水溶性，促进它们随尿和乳汁排出。单端孢霉烯通过环氧基的糖基化还原反应脱毒。肝脏的微粒体细胞色素P450将赭曲霉毒素(OTA)转化为羟基OTA(OH-OTA)，OH-OTA与OTA一样具有免疫抑制活性。T-2毒素在血浆中的半衰期不超过20min。它的快速代谢过程包括两个步骤：第一步，T-2毒素经脱乙酰反应变成HT-2及其它衍生物。这些代谢产物再与葡萄糖醛酸结合，再经胆汁排出。同时生成另外两个水解代谢产物：OH-HT-2和diOH-HT-2。呕吐毒素被转化为脱环氧基DON或者DOM-1，它再经糖醛化使其分子更加亲水，便于从动物体内排出。烟曲霉毒素FB1和呕吐毒素通过胆汁排出，在消化道中只有少量吸收。它们大部分存在于粪便中，尿中很少。肝脏水解酶或肠道内的酶将FB1部分水解为单酯和氨基5醇(aminopento1)，这两类化合物随粪便排出体外。玉米赤霉烯酮在肝脏酮还原酶的作用下转变为α-和β-玉米烯酮。不同品种的动物对于玉米赤霉烯酮的敏感性有差异。
美国霉菌毒素委员会的研究成果显示，霉菌毒素的核心危害作用是对免疫系统的破坏及对免疫应答的强烈抑制，从而将动物置于被感染的环境之中，导致对疾病的易感性增强，抗病力下降，这是目前中国养猪生产普遍存在而被忽略的问题。
1、霉菌毒索引起免疫抑制的临床表现
霉菌毒素对细胞和体液免疫应答的广泛抑制降低了动物对传染性疾病的抵抗能力。据姚龙涛等报道，2006年江西“高热病”发病猪群所饲喂饲料几乎全部存在霉菌毒素含量超标或严重超标，更换合格饲料后，疫情控制的很快，紧急接种疫苗效果好。据报道仔猪摄入赭曲霉毒素A污染的饲料后，会出现沙门氏菌、螺旋体和大肠弯曲菌的自发性感染。
2、降低生产性能
污染了霉菌毒素的饲料可导致猪的急性或慢性中毒。在临床上主要表现为消化紊乱、采食量下降、被毛粗乱、营养不良、繁殖障碍、流产、公畜死精、混合感染多种疾病。玉米赤霉烯酮具有雌激素作用，主要作用于生殖系统，可使家畜产生雌性激素亢进症。导致母猪流产、死胎，种公猪精液质量下降。呕吐毒素能引起猪食呕吐、采食量降低，影响生长肥育猪生长速度；哺乳母猪采食量下降进而影响了哺乳仔猪的生长。烟曲霉毒素是引起呼吸道疾病的主要隐形原因，严重抑制呼吸系统的非特异性免疫，诱发肺炎，最后导致肺水肿。赭曲霉具有强烈地肾毒性和一定的肝毒性、神经毒性及免疫毒性。赭曲霉中毒症状为生长迟缓、肝脏和肾脏受损，免疫机能低下。猪对黄曲霉毒素很敏感，临床症状为采食和生长速度下降、肝脏损伤、免疫机能下降。
二、霉菌毒素在猪体内的代谢
1．毒素的吸收和转运
胃肠道控制霉菌毒素进入血液并且在各种组织器官中沉积通过以下3个过程进行：①极性化合物在脂相中简单扩散；②非离子化合物在脂相中的扩散；③主动转动。亲脂性的和低分子量的毒素如黄曲霉毒素和玉米赤霉烯酮是通过被动转动吸收。分子结构中存在酚结构或羧基的，如赭曲霉毒素A和桔霉素、青霉酸等都具有弱酸性，它们的分子是亲水性的。以非离子形式通过扩散的方式，通过脂膜被吸收是霉菌毒素吸收的主要方式。
2毒素的代谢
肠粘膜、肝脏和肾脏是很多化合物的生物转化场所。这样的生物转化包括两个反应阶段。第一个阶段包括还原、氧化和水解反应。微粒体细胞色素P450，包含黄素的单氧合酶和来自前列腺素合成酶、氨基氧化酶和乙醇脱氢酶等是参加氧化反应的主要酶。但是还原反应受环氧化物水解酶、乙醛还原酶或酮水解酶的控制。哺乳动物体液中存在大量非特异性的脂酶和酰胺酶能够水解化学异物分子。第二阶段对第一阶段生成的分子进行进一步的反应。这一阶段的反应降低了霉菌毒素的毒性增加其水溶性，促进它们随尿和乳汁排出。单端孢霉烯通过环氧基的糖基化还原反应脱毒。肝脏的微粒体细胞色素P450将赭曲霉毒素(OTA)转化为羟基OTA(OH-OTA)，OH-OTA与OTA一样具有免疫抑制活性。T-2毒素在血浆中的半衰期不超过20min。它的快速代谢过程包括两个步骤：第一步，T-2毒素经脱乙酰反应变成HT-2及其它衍生物。这些代谢产物再与葡萄糖醛酸结合，再经胆汁排出。同时生成另外两个水解代谢产物：OH-HT-2和diOH-HT-2。呕吐毒素被转化为脱环氧基DON或者DOM-1，它再经糖醛化使其分子更加亲水，便于从动物体内排出。烟曲霉毒素FB1和呕吐毒素通过胆汁排出，在消化道中只有少量吸收。它们大部分存在于粪便中，尿中很少。肝脏水解酶或肠道内的酶将FB1部分水解为单酯和氨基5醇(aminopento1)，这两类化合物随粪便排出体外。玉米赤霉烯酮在肝脏酮还原酶的作用下转变为α-和β-玉米烯酮。不同品种的动物对于玉米赤霉烯酮的敏感性有差异。
