（二）病原微生物的致病性

   病原微生物引起致病首先必需侵入机体，然后在体内增殖、抵抗机体吞噬和清除作用，并通过某些方式引起机体损伤。

   1．病原微生物的侵入和定位  病原微生物必需经某特定部位侵入体内才能引起感染，这种侵人途一般是较严格固定的。猪传染性胃肠炎经消化道进人才能引起致病。猪瘟和口蹄疫病毒可以经呼吸道、消化道、皮肤或黏膜感染。一般说来，病原微生物进入机体的途径主要有呼吸道、消化道、泌尿生殖道、皮肤和结膜等。

病原微生物进入机体后，首先要牢固地吸附于局部体表组织，否则会被体液的机械冲洗、正常微生物群系的干扰以及局部分泌物的抵抗作用清除而无法引起感染，它们往往是通过某些表面的特殊结成分或所合成的某些物质附着于体表组织上。如流感病毒利用表面的神经氨酸酶，分解呼吸道黏液中阻止其吸附的糖蛋白抑制素而吸附于呼吸道上皮细胞受体的。吸附后有的病原微生物在吸附部位生繁殖而致病，也有的需要通过上皮细胞或细胞间质而进入表层下组织继续扩散。病毒则需要经过吞饮或者囊膜与细胞膜融合或直接穿人的方式进入细胞，才能进行增殖致病。

定位是指病原微生物侵入机体后所寄居、生存繁殖的组织器官。许多病原微生物经侵入途径直接到达定位的组织器官引起致病，如传染性胃肠炎病定位于胃肠道的上皮组织，也有很多病原微生物经侵入途径进入机体后，由短暂的病毒血症散播到全身，病原微生物的定位不同决定了它的不同排出途径和停留在不同的外界环境，进而也影响了再感染其他猪时的侵入途径和定位。侵入途径和定位是病原微生物在长期进化过程中，由于适应而形成的致病能力的一个部分。

   2．病原微生物在体内增殖、扩散和抗吞噬病原微生物侵人机体后，必需在猪体内的组织中增，或在局部增殖或是扩散至全身。对病毒进人易感细胞后，利用细胞的某些物质来合成病毒的自身结构成分，从而使病毒增殖，影响或破坏感染细胞。病毒对感染的细胞也有一定的选择性，如猪流感病毒可感染口乎吸道上皮细胞，并在其中增殖。传染性胃肠炎病毒只感染肠道上皮细胞并在其中增殖。

病原微生物的扩散能力，也是其致病性的一个重要组成部分。病毒的扩散主要有两种方式，一种方式是病毒在感染的细胞中成熟后释放于细胞外，再进入邻近细胞，如猪瘟病毒，此为大多数病毒的主要传播方式。另一种是病毒通过胞浆间桥感染邻近细胞，彳<经过胞外环境，如猪痘病毒。能以后者传播的病毒多数也可以以前一种形式传播。

病毒一旦进入组织，就会受到机体内具有非特异性免疫防御机能的吞噬细胞的作用。但病毒能产生各种产物抑制或抵抗吞噬细胞作用而免于被清除。

   3．病原微生物对机体的致病作用病毒致病性  病毒对机体的损伤，一方面是病毒感染引起细胞破坏、死亡及转化等；另一方面感染引起免疫病理反应。

（三）病毒感染的致病机制

   病毒感染细胞以后，引起细胞蛋白质和核酸代谢障碍，而且细胞内可出现大量堆积的病毒粒子，从而对细胞正常生命活动造成危害。有的释放病毒以致引起死亡；也有的病毒感染后在细胞内产生包涵体或引起细胞融合，或引起细胞恶性变而造成组织细胞的损伤，进而引起炎症反应等一系列病理过程。

   病毒感染也可引起机体发生多种免疫病理反应。如病毒抗原—抗体复合物沉积在组织（如基底膜）中引起免疫病理损伤，或者抗体和带有病毒抗原的细胞作用，并在补体的参与下引起炎性介质的释放造成组织损伤等等。这种免疫病理反应给机体带来了极大的危害。

   以上是病毒的致病作用，其他病原微生物的致病作用是通过在感染局部增殖引起炎症反应。病原微生物的致病作用实质上是病原微生物对机体体表的吸附、侵入组织，在体内或细胞内增殖、扩散蔓延，抗拒机体的防御机能以及产生毒性产物，或引起免疫病理反应而造成机体损伤的总和。但由于各种病原微生物的结构、代谢能力和代谢产物、增殖所需条件等不同而侵害不同的部位，产生不同的致病物质，所致各组织器官的病理变化也不同，进而在临床上就有不同的表现。

   病毒侵入机体后在易感细胞内大量增殖，从而引起细胞破坏或发生各种变化，是病毒致病的基础。因此，病毒与细胞的相互作用，直接关系到病毒感染的发展和结局。当病毒与细胞相互作用后，可发生以下几种情况，同时这也是病毒致病的机制。

   1．细胞破坏、死亡  病毒导致细胞破坏、死亡的作用称为杀细胞效应（Cytocidd effec：t），若发生在体外培养的细胞时，称为细胞病变效应( cyto-pathic effect，CPE)。细胞破坏、死亡的原因主要是：①某些病毒结构成分的直接毒性作用，如腺病毒的触须，可直接作用于细胞引起CPE，腮腺炎病可溶解红细胞；②病毒的早期蛋白等抑制宿主细的代谢，使细胞的高分子物质不能合成；③病毒染使细胞的溶酶体受损，导致细胞白溶；④病毒染使细胞染色体受损。

   2．细胞膜结构与功能改变  病毒感染细胞的整个过程，包括吸附、穿人，以及释放等都会引起细胞膜发生改变。其改变有：①细胞膜成分改变，表面出现新的抗原，如包膜病毒的包膜糖蛋白，细胞表面的受体被破坏；②细胞膜及膜性细胞器通透性异常，可出现混浊肿胀，其原因与蛋白质及脂质的成受阻有关；③细胞融合，即病毒感染后可出现胞与细胞的融合，形成多核巨细胞。

   3．细胞转化  病毒感染细胞后并不增殖，而是以整合的方式，病毒的核酸基因组插入到细胞的染色体小，如某些I)NA病毒的部分或全部核酸，某些RNA病毒经逆转录而产生的DNA等。整合后的病毒核酸称为前病毒。整合作用可使细胞的遗传特性发生改变，而导致细胞转化。转化的细胞失去了接触制与分裂抑制的特性，可以无限制的生长繁殖，而导致肿瘤的发生。转化的细胞也可死亡，也可发生恶性变。前病毒住…定条件下也叮由细胞的DNA中脱离出来，进行复制增殖，如白血病病毒能引起体外培养细胞发生转化。

   4．包涵体形成  有些病毒感染细胞后，在胞浆或用]胞核内出现光镜下可见的圆形或椭圆形的斑块状结构，称为包涵体。其大小、数目不等，有嗜酸性和嗜碱性包涵体。包涵体是病毒感染细胞的最具特征性的形态改变，对病毒感染具有辅助诊断以及鉴别的作用。病毒包涵体含有病毒颗粒、未装配的病毒成分等。包涵体可破坏细胞的正常结构和功能，有时可引起细胞死亡。某些化学因素以及衣原体、细菌等也可引起类似的组织学变化。